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目的： 心脏性猝死（SCD）是法医鉴定实践中常见的死因类型，多数 SCD病例均因致命室性快速型心律失常（LVTA）而死亡。在尸体中证实LVTA的发生可为不明原因猝死的死因分析提供有价值的参考信息并完善有病理基础-SCD死因鉴定的证据链。本课题组前期建立冠状动脉结扎以及乌头碱静注诱导LVTA-SCD大鼠模型，分别模拟心肌梗死及心肌离子通道性疾病引起LVTA-SCD，应用代谢组学研究发现，两病理基础所致的LVTA在心肌中有共同代谢特征，以脂类代谢物受到的影响最为明显。基于此，本研究拟应用UPLC-MS脂质组学技术分析两种模型大鼠心室肌及血清的脂质组，寻找两模型共同的脂质特征及标记物，为法医鉴定实践中的死因分析及临床防治提供参考。 方法： 制备乌头碱及冠脉结扎-心肌梗死诱导LVTA-SCD大鼠模型，分别定义为 ACO-T与CAL-T组；其同行对照分别为乌头碱注射后及 CAL-心梗后心动过缓死亡大鼠，监测心电及血流动力学变化。采用UPLC-MS脂质组学分析实验大鼠的血清及心室肌脂质特征。应用偏最小二乘法判别分析分析LVTA组的总体代谢轮廓差异，找到两模型共有的差异脂质并分析其代谢通路，计算差异脂质的受试者工作曲线下面积(AUC)、绘制层状聚类分析树，结合AUC交叉验证筛选出两模型共有的潜在脂质标记物。 结果： ⑴制备ACO-T大鼠12例、ACO-N大鼠7例；CAL-T、CAL-N大鼠各12例。VT、VF及心律失常评分在CAL-T组显著增加，后两者在ACO-T组显著增加。发生LVTA时，大鼠左心室收缩压及左心室压最大上升速率均急剧下降，且两模型下降趋势相似。⑵PLS-DA建模得分图示两模型的LVTA组及对照组的均明显分开，提示脂质轮廓差异显著。⑶77种心室肌中的差异脂质在两个模型中多数呈下降趋势，46种血清中的差异脂质在两模型中多数呈上升趋势（VIP>1或p<0.05）。心室肌及血清中，两模型共同差异脂质存在明显的交互关系。⑷两模型LVTA组中心室肌的Cer、CL、PG、PC与相应对照比均有下调（p<0.05）。两模型共同激活的通路有：PC→PS、PI→PA、LPE→LPC、LPE→PE、PC→PS→PE和PE→LPE→LPC→PC。⑸CL(70:4)、CL(74:9)及Cer(d34:2)诊断ACO-T及CAL-T的交叉验证后AUC均高于0.85，可作为两模型共有的潜在生物标记物。 结论： ①心肌梗死及心肌离子通道病诱发的LVTA-SCD在心室肌及血清有共同脂质组改变，共有脂质组有明显的交互作用，心肌多条脂质相关通路受LVTA激活。②CL(70:4)、CL(74:9)及Cer(d34:2)可考虑作为两模型LVTA共有的潜在标记物。