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目的本研究通过建立猪肠系膜上动脉缺血再灌注模型,研究其所致的急性肺损伤,并探讨丙泊酚对急性肺损伤的保护作用及其可能机制,为围术期应用丙泊酚防治缺血再灌注导致的远隔脏器损伤提供实验依据。方法24头小型猪随机分为3组(每组8只)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和丙泊酚组(I/R+P组)。各组动物麻醉后气管插管连接呼吸机进行机械通气。I/R组：阻断肠系膜上动脉(SMA)2小时后再灌注4小时。I/R+P组：于再灌注前10分钟以l0mg/kg/h速度恒速输注丙泊酚,直到手术结束,余手术步骤同I/R组。S组：仅暴露并分离SMA,不夹闭SMA,其余操作同I/R组。所有动物于再灌注结束后处死。分别在气管插管后15分钟(T0)、缺血2小时(T1)、再灌注2小时(T2)、再灌注4小时(T3)四个时间点记录肺静态顺应性(C)和气道阻力(R)；每个时间点分别取动脉血测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。再灌注结束后进行动脉血气分析,测定pH、Pa02,并计算DA-aO2的值,同时检测术毕血浆中硫化氢的含量。此外,分别测定肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化酶(MPO)和胱硫醚一γ-裂解酶(CSE)活性。最后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定蛋白含量,检测肺通透性指数、计算肺组织湿干重比(W/D)。取肺组织HE染色后光镜下观察组织病理学改变。结果1.光镜下S组肺组织结构正常。I/R组肺组织严重实变,肺泡、肺间质和小血管周围有大量中性粒细胞浸润。I/R+P组病理改变较I/R组明显减轻,未见明显中性粒细胞浸润。2.与S组比较,I/R组湿干比及通透性指数升高(P<0.01)。与I/R组比较,I/R+P组湿干比及通透性指数降低(P<0.05或P<0.01)。3. I/R组的Pa02、pH相比S组和I/R+P组显著下降(P<0.01),同时DA-aO2显著升高(P<0.01)。I/R+P组与I/R组比较,Pa02和pH显著升高,DA-aO2显著下降(P<0.01)。4. S组肺静态顺应性和气道阻力始终维持在稳定水平。I/R组静态顺应性随时间变化逐渐下降,气道阻力随时间延长不断升高,与S组T3相比较最明显(P<0.01)。I/R+P组静态顺应性和气道阻力随时间变化分别逐渐下降和升高,但与I/R组T3相应比较分别升高和下降(P<0.05或P<0.01)。5. I/R组肺组织SOD活性显著低于S组(P<0.01),MDA含量、MPO活性则显著高于S组(P<0.01)。I/R+P组与I/R组比较SOD活性升高,MDA含量降低,MPO活性降低(P<0.05),但是I/R+P组SOD活性仍低于S组(P<0.01),MDA含量、MPO活性仍高于S组(P<0.05)。6. I/R组血浆中各时间点SOD活性持续下降,与基本稳定的S组同一时间点比有明显差异(P<0.05)。I/R组MDA含量及MPO活性持续升高,与S组同一时间点相比较都升高(P<0.01或P<0.05)。I/R+P组血浆中SOD活性整体呈下降趋势,但都分别高于工/R组的相应时间点(P<0.01),MDA含量及MPO活性都分别低于I/R组的相应时间点(P<0.01或P<0.05)。7. I/R+P组血浆H2S含量和肺组织CSE活性与I/R组相比较无明显变化(P>0.05),这两组的H2S含量和CSE活性分别与S组相比较都升高,(P<0.01)。结论本研究通过建立猪肠系膜上动脉缺血再灌注损伤模型,发现肠缺血再灌注可以导致急性肺损伤,而再灌注前给予丙泊酚可以对肺组织起到保护作用。