目的：观察针刺对缺血性脑损伤大鼠血液及脑组织中内皮素(endothelinET)、一氧化氮(NitrogenmonoxideNO)超氧化物歧化酶(superoxidedismutaseSOD)的影响，探讨针刺在缺血性脑损伤中的作用机制，为临床治疗提供一定的理论依据。 方法：采用栓线法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，通过血浆及脑组织观察假手术组、模型组(再灌注6h、24h、72h)；针刺组(再灌注6h、24h、72h)ET、NO、SOD的变化。 结果： (1)在假手术组大鼠血液及脑组织中ET、NO、SOD的含量呈基础水平变化。 (2)模型组再灌注后各时间点(6h、24h、72h)与假手术组相应时间点相比血浆及脑组织ET的含量升高，同假手术组相比有极显著差异(P＜0.01)。 (3)针刺组与模型组相比血浆及脑组织ET的含量降低，6h组有极显著差异(P＜0.01)，24h、72h有显著差异(P＜0.05)。 (4)模型组再灌注后各时间点(6h、24h、72h)与相应假手术组相比血清中NO含量降低，再灌注后72h血清中NO含量最低；脑组织中NO含量升高，再灌注后72h脑组织中NO含量最高，同假手术组相比有极显著差异(P＜0.01)。 (5)针刺组与模型组相比血清中NO含量升高，脑组织中NO降低，，针刺组再灌注后6h组同相对应的模型组相比有极显著差异(P＜0.01)，针刺组再灌注后24h、72h组同相对应的模型组相比有显著差异(P＜0.05)。 (6)模型组再灌注后各时间点(6h、24h、72h)与相应假手术组相比血清及脑组织SOD的含量降低，有极显著差异(P＜0.01)。 (7)针刺组与模型组相比血清及脑组织中SOD的含量升高，有极显著差异(P＜0.01)。 结论： 针刺悬钟透三阴交可能通过降低血浆中ET及脑组织中ET、NO的含量；升高血清中SOD、NO含量及脑组织SOD的含量，从而减轻由血浆及脑组织ET及脑组织中NO升高、血清中NO、血清及脑组织中SOD降低引发的一系列脑缺血损害。提示针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺降低血浆及脑组织ET、脑组织NO，升高血中NO及升高血浆及脑组织中SOD的含量有关。