【摘 要】
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目的应用已经建立的大鼠骨癌痛模型,评价邦罗力的抗骨癌痛和抗骨溶解作用,从整体、细胞、分子水平探讨其可能的作用机制。方法将源于大鼠原发性乳腺癌的W256癌细胞注入大鼠胫
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目的应用已经建立的大鼠骨癌痛模型,评价邦罗力的抗骨癌痛和抗骨溶解作用,从整体、细胞、分子水平探讨其可能的作用机制。方法将源于大鼠原发性乳腺癌的W256癌细胞注入大鼠胫骨上段骨髓腔内,建立大鼠骨癌痛模型。实验动物随机分为3组:假手术组、模型组、邦罗力组。除假手术组外,其余2组按照文献复制骨癌痛模型。通过测定痛阂评估邦罗力的抗骨癌痛作用,通过放射学评分、骨组织HE染色评估邦罗力的抗骨溶解作用,通过TRAP染色观察破骨细胞数量、放射免疫法（RIA）检测血浆PGE2的含量、免疫组化检测骨保护素OPG表达,以探讨邦罗力抗骨溶解的可能机制。结果邦罗力可显著提高骨癌痛大鼠热痛阈和机械痛阈值,明显改善肿瘤引起的骨溶解。邦罗力可明显减少模型大鼠骨组织中破骨细胞数量,降低血浆PGE2的含量,上调骨保护素OPG的含量。结论邦罗力对Walker-256癌细胞诱导的骨癌痛大鼠具有明显的镇痛和抗骨溶解作用,其机制可能是:降低肿瘤组织分泌的PGE2,上调骨保护素OPG,降低破骨细胞的数量和活性。
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