硒是人和动物所必需的微量元素之一,硒在增强免疫力、繁殖力、生长发育、抗病力等方面具有重要作用。硒摄入不足会导致许多疾病的发生,如克山病、白肌病等。在实际生产中,日粮中硒元素的缺乏可导致氧化应激、能量代谢失衡、炎症等,从而造成多种器官的损伤及功能异常。在禽类养殖中,缺硒可导致鸡的心脏、脑、肝脏、胰腺及肌肉等组织器官损伤,会严重影响鸡的生产性能,对禽类养殖业造成严重的经济损失。因此,硒元素缺乏所导致的疾病已经被认为是危害禽类养殖业的主要营养代谢性疾病之一。缺硒性疾病具有明显的地域性,对缺硒地区进行鸡缺硒性疾病患病情况的调查将为合理防治该病的发生提供有力的证据。许多研究已经证明缺硒会导致肠道屏障损伤并伴有腹泻,对养殖业经济影响较大。因此,探究缺硒引起动物肠道损伤的机制,不仅可丰富硒生物学理论,亦对解决生产实际问题具有重要意义。黑龙江省许多区域属于严重缺硒地区,也是鸡缺硒性疾病的高发地区。本试验首先对黑龙江某市鸡缺硒性疾病进行了调查,在此基础上复制缺硒鸡模型并初步探讨了鸡缺硒性肠炎的发病机制。试验选用60只1日龄肉鸡,随机分为两组,分别饲喂正常日粮和缺硒日粮,建立缺硒鸡模型,待临床上缺硒组鸡出现明显渗出性素质（缺硒特异性症状）后,将其安乐死,采集空肠及十二指肠组织,利用光镜、透射电镜进行组织病理学及细胞超微结构观察,采用Western Blot、qRT-PCR、试剂盒检测等方法对肠道组织硒蛋白、炎症因子、紧密连接蛋白、氧化应激等相关指标进行检测。结果如下:（1）调查结果表明2019年至2021年黑龙江某市肉鸡缺硒性疾病自3月开始高发,有明显季节性。（2）组织病理学观察结果显示,缺硒肉鸡空肠及十二指肠的肠道绒毛不完整、大量炎性细胞浸润、隐窝结构异常并上移;超微结构观察结果显示,缺硒肉鸡空肠及十二指肠的肠道微绒毛残缺不全,紧密连接结构受损,线粒体、核糖体等细胞器从上皮细胞中溢出。（3）缺硒会引起肉鸡空肠及十二指肠组织中25种硒蛋白水平降低。其中空肠组织内GPX1、GPX2、DIO2、TXNRD3、SEP15、SELPB、SEPX1、SPS2与十二指肠组织中GPX1、GPX4、DIO1、DIO2、DIO3、SELH、SELW、SEPP1、SPS2的mRNA表达量显著降低。（4）通过氧化应激指标检测结果发现,缺硒组肉鸡空肠及十二指肠中MDA含量增加;GSH含量及SOD、GSH-PX、CAT活性降低,表明缺硒可导致鸡空肠、十二指肠组织内发生氧化应激。（5）缺硒组肉鸡空肠及十二指肠组织内β-防御素（AvBD1、AvBD2、AvBD8、AvBD9、AvBD10、AvBD13）mRNA的表达量降低,表明缺硒可使鸡肠道免疫力下降,肠道免疫屏障受损。（6）紧密连接相关蛋白表达及mRNA表达水平检测结果发现,缺硒组鸡空肠及十二指肠组织中Claudin1、ZO-1、Occludin的蛋白与mRNA表达水平均显著下降。表明缺硒可破坏肉鸡空肠及十二指肠组织内肠道机械屏障功能。（7）炎症因子相关指标检测结果发现,缺硒肉鸡空肠及十二指肠组织中NF-κB p65、IKKα、IKKβ、IL-1β、IL-6、IFN-γ、TNF-α的mRNA和蛋白表达水平均显著上升,IL-10的mRNA和蛋白表达水平呈下降趋势。结合肠道组织病理学观察结果,表明缺硒会引起肉鸡空肠及十二指肠组织发生炎症。综上所述,黑龙江省某市肉鸡缺硒性疾病的发生存在一定的季节性,不同日龄的肉鸡发病率也有差异,缺硒可以导致鸡空肠和十二指肠组织内硒蛋白表达降低从而发生氧化应激,紧密连接结构异常、β-防御素（抗菌肽）表达降低,肠道屏障受损并发生炎症,本研究结果为预防肉鸡缺硒性肠道疾病提供了理论基础与数据支持。