射频消融与TIM-3单抗的协同抗肿瘤作用

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目的应用小鼠结肠癌模型验证射频消融(Radiofrequency ablation,RFA)与TIM-3(T cell immunoglobulin and mucin domain containing molecules-3)阻断性单抗联合的抗肿瘤效应,探讨其对小鼠生存期以及肿瘤免疫微环境的影响。方法建立BALB/C小鼠CT26结肠癌模型,给予相应治疗,测量各组小鼠的肿瘤大小并记录小鼠生存时间,绘制肿瘤生长曲线以及小鼠生存曲线,流式检测治疗第3天、第8天小鼠肿瘤浸润淋巴细胞(Tumor infiltrating lymphocytes,TILs)上TIM-3与其配体半乳糖凝集素-9(Galectin-9)及干扰素-γ(Interferion-γ,IFN-γ)等细胞因子的变化情况;从健康小鼠脾脏中分选出髓源性抑制细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs),体外阻断TIM-3,并运用实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative real time PCR,qRT-PCR)检测MDSCs相关细胞因子及转录因子的mRNA表达水平。结果RFA治疗可诱导肿瘤免疫微环境中MDSCs聚集,且RFA治疗后TIM-3在肿瘤浸润T细胞与MDSCs上诱导性表达上调;阻断TIM-3可增强RFA激发的T细胞免疫应答并显著降低MDSCs聚集。RFA与TIM-3单抗联合组小鼠的中位生存期高于TIM-3单抗组、RFA组以及对照组。TIM-3与MDSCs的分化及免疫抑制功能密切相关,TIM-3通过上调STAT3、STAT1与NF-κB mRNA等的表达来参与MDSCs分化以及肿瘤微环境(Tumor microenvironment,TME)免疫抑制功能形成的调控过程,阻断TIM-3可下调上述分子表达,从而降低MDSCs聚集,干扰免疫抑制形成,激发抗肿瘤免疫应答。结论TIM-3参与了射频消融诱导的肿瘤免疫抑制;射频消融与TIM-3阻断性单抗联合应用具有协同抗肿瘤效应;TIM-3与MDSCs的分化及免疫抑制功能密切相关。
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