糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一,严重影响了糖尿病患者的生活质量。在糖尿病肾病诸多发病机制中,越来越多的研究表明,氧化应激是重要的共同机制。故进一步深入研究氧化应激与糖尿病肾病的相关性,提供了治疗糖尿病肾病的新思路。氧化应激是指活性分子过度生成和/或清除减少,从而导致体内活性氧类生成与抗氧化防御功能之间平衡的紊乱。首先,肾组织内活性氧生成增多主要表现于:酶促反应性来源增多,非酶促反应性来源增多以及线粒体来源增多。其次,肾组织内活性氧清除减少以非酶性抗氧化分子减少以及抗氧化酶活性的改变为主。最后,氧化应激致肾组织损伤的机制主要包括:活性氧对肾小球血管通透性及血流动力学的影响,对肾细胞的损伤,对肾组织内细胞外基的影响和糖尿病状态下肾组织炎症的发生。本文以2型糖尿病患者为研究对象,并根据尿微量白蛋白排泄率分为A组(<300mg),B组(≥300mg),选择年龄匹配的健康人为对照组,记录患者性别、年龄、计算体重指数,测量空腹血糖、糖化血红蛋白,甘油三酯、总胆固醇、肾功能、一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶。结果表明,2型糖尿病组血清一氧化氮、丙二醛的浓度显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),2型糖尿病组血清超氧化物歧化酶的浓度显著低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,B组患者血清一氧化氮、丙二醛的浓度最高,与A相比差异有统计学意义(P<0.05),B组患者血清超氧化物歧化酶的浓度最低,与A组相比差异有统计学意义(P<0.05)。且丙二醛与超氧化物歧化酶呈明显负相关,有统计学意义(P<0.05)。