背景与目的：慢性应激可诱发或加重诸如复发性抑郁症、创伤后应激障碍（PTSD）等许多精神神经疾病。尽管这些疾病的发病机制还不清楚，但普遍认为慢性应激引起的海马结构与功能的改变可能参与其中。研究已经表明，慢性应激可引起大鼠海马CA3区锥体细胞项树突萎缩，且应激大鼠的行为与复发性抑郁症和PTSD患者的临床表现极为相似。海马是司职学习、记忆、情绪反应及认知功能的重要脑区，临床发现复发性抑郁症及PTSD患者的海马功能受损，慢性应激引起的海马萎缩可能与上述疾病的发生发展密切相关。神经元的形态结构需要完整的细胞骨架来维持，海马萎缩可能与其细胞骨架的改变有关。微管是树突骨架的重要成分，故微管破坏可能参与了海马CA3区锥体细胞顶树突萎缩的机制。本研究观察了慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞树突内微管的形态结构和微管相关蛋白2（MAP2）表达水平及[Ca²⁺]_i浓度变化，旨在探讨慢性应激引起海马神经元树突萎缩的可能机制。 材料和方法：实验对象为Sprague-Dawley （SD）雄性大鼠（2月龄），体重180-250g。随机分为对照组、应激组。