电子垃圾污染已经成为全球性的环境问题，在发展中国家尤为突出。在电子垃圾中，溴代阻燃剂和重金属是主要的污染物。在我国，十溴联苯醚(BDE-209)和四溴双酚A(TBBPA)是电子垃圾中含有的主要溴代阻燃剂。而在重金属中，则主要含有镉、铜、铬和铅等，其中铅(Pb)是我国电子废弃物拆解区域含量较高的重金属。目前关于溴代阻燃剂和重金属复合暴露对生态环境所造成的潜在危害的研究很少，为此，本论文以斑马鱼(Danio rerio)为对象，开展了BDE-209和铅复合暴露对斑马鱼的甲状腺内分泌干扰效应和神经发育毒性效应，以及TBBPA单独暴露对斑马鱼甲状腺内分泌干扰效应及神经发育毒性的研究。主要研究结果如下:　　1.本文完成了Pb和BDE-209复合暴露对斑马鱼甲状腺内分泌干扰作用。Pb单独暴露浓度为0、2、5、10、15、20和30μg/L，BDE-209单独暴露浓度为O、50、100、200、400和800μg/L，并按照3*3实验设计，共计9个复合暴露组分别同时暴露不同浓度的Pb(5、10和20μg/L)和BDE-209(50、100和200μg/L)，暴露时间从受精后2小时的胚胎开始至144小时。结果发现:Pb单独暴露显著降低斑马鱼体内的甲状腺激素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)水平，但是BDE-209单独暴露却显著增加体内的T3和T4水平，并且Pb和BDE-209单独暴露都显著下调甲状腺转运蛋白(TTR)基因和蛋白的表达。而复合暴露斑马鱼体内的T3和T4含量较单独暴露相比，进一步显著下降，同时TTR基因和蛋白表达水平也进一步下调。化学分析结果显示，当存在BDE-209时，斑马鱼体内Pb的含量显著增加，但当存在Pb时，斑马鱼体内BDE-209的含量和BDE-209的代谢产物都下降。实验结果证明，BDE-209和Pb复合暴露对斑马鱼甲状腺内分泌干扰作用为协同效应。　　2.本文进一步研究了BDE-209和Pb复合暴露对斑马鱼的神经发育毒性效应。斑马鱼胚胎分别暴露于Pb(0，5，10，15和20μg/L)，BDE-209(0，50，100和200μg/L)，和3个复合暴露组(Mix1:50μg/L BDE-209+5μg/L Pb; Mix2:100μg/L BDE-209+10μg/L Pb; Mix3:200μg/L BDE-209+20μg/L Pb)到受精后的144小时。单独暴露BDE-209和Pb对次级运动神经元的生长没造成显著影响，但BDE-209和Pb复合暴露后，则显著抑制次级运动神经元生长。BDE-209和Pb单独暴露也不影响斑马鱼幼鱼中枢神经系统发育相关基因(mbp，a1-tubulin，gfap，nestin和shha)的表达水平，但在复合暴露组，上述基因表达都显著下调。此外，BDE-209和Pb单独暴露并不影响活性氧(ROS)产生，但在复合暴露组，ROS含量则显著升高。当将抗氧化剂(N-乙酰半胱氨酸，NAC)加入Mix3复合暴露组中后，能有效减少复合暴露产生活性氧，并且减弱BDE-209和Pb复合暴露对斑马鱼仔鱼的运动神经元生长和运动行为的抑制作用。斑马鱼仔鱼运动行为显示，Pb单独暴露（15和20μg/L）会显著降低其运动速率，但BDE-209单独暴露没有影响仔鱼的运动行为。当200μg/L BDE-209和20μg/L Pb复合暴露后，斑马鱼的运动速率和对照组相比显著降低，并且也显著低于单独暴露后的运动速率。化学分析仔鱼体内的含量则显示，当BDE-209存在时，增加Pb在其体内的积累，但当Pb存在时，可抑制BDE-209在其体内的吸收和代谢能力。但再加入NAC后，Pb和BDE-209在斑马鱼仔鱼体内含量及BDE-209代谢能力与两者单独暴露时相比不存在显著变化。实验结果表明，BDE-209和Pb复合暴露对斑马鱼早期神经发育的影响表现为协同效应，并且复合暴露所产生的ROS是引起发育神经毒性的主要因素。　　3.本文研究了TBBPA对斑马鱼的甲状腺内分泌干扰效应及神经发育毒性效应。斑马鱼胚胎从受精后2小时持续暴露O、50、100、200和400μg/L浓度的TBBPA到受精后144小时。结果显示，TBBPA暴露显著的增加了体内T4水平，但T3水平却显著的下降，并且还对斑马鱼幼鱼下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT axis)相关的重要基因的表达水平造成不同程度上的影响。当将阳性对照T3加入到TBBPA暴露组中后，T4水平显著的下降，但T3水平显著上升;运动行为的结果显示，TBBPA暴露会显著的抑制斑马鱼的运动速率，并且AChE活力在暴露TBBPA后显著增加了，但当加入T3后，AChE活力显著下降。实验结果表明，TBBPA对早期斑马鱼具有甲状腺内分泌干扰效应及神经发育毒性效应。