目的：探究PPARGC1A基因在孕期糖尿病对子代代谢状况的表观遗传影响中的作用。方法：分别把SD大鼠用小剂量STZ腹腔注射和STZ加高糖高脂饮食诱导成妊娠期糖尿病（GDM)和妊娠合并糖尿病模型，得到子代大鼠后，测定其各时期体重、血糖、胰岛素、甘油三酯和瘦素水平，并且对PPARGC1A基因的mRNA表达和DNA甲基化水平进行测定。结果：妊娠合并糖尿病组和GDM组的子代大鼠出生体重分别是（6.76±0.65）g和（6.95±0.61）g，比对照组（5.69±0.37）g重，差异有统计学意义（均P<0.05）。但是在第3周和第8周时，妊娠合并糖尿病组和GDM组子代大鼠的体重分别是3周（37.88±0.66，38.21±0.84g）g；8周（237.33±17.17，238.67±17.32）g，与对照组（3周：37.92±0.61g，8周：239.83±15.54g）相比无统计学差异；妊娠合并糖尿病组和GDM组子代大鼠的不同时期体重无显著差异。妊娠合并糖尿病组和GDM组子代大鼠的各时期血糖指标分别是3周空腹（9.27±1.29，9.18±0.87）m mol/l;3周随机（14.15±1.18，14.23±0.93)m mol/l;8周空腹（9.41±0.52，10.33±1.08）m mol/l；8周随机（14.41±1.58，14.65±1.45）m mol/l，均高于对照组（3周空腹：5.78±0.61m mol/l，随机：8.38±0.51m mol/l；8周空腹：5.82±0.81m mol/l，随机8.15±0.65m mol/l）水平，差异均具有统计学意义。妊娠合并糖尿病组和GDM组子代大鼠的空腹胰岛素水平（分别是23.84±1.73m μ/l，23.24±1.37m μ/l），比对照组（27.17±1.39）m μ/l低（均P<0.05），但随机胰岛素水平（分别是61.60±3.31和54.61±1.30）m μ/l却比对照组（29.00±2.47）m μ/l要高（均P<0.05），妊娠合并糖尿病组子代大鼠的瘦素水平（0.41±0.40）uμg/l比对照组（0.78±0.10）μg/l要低(P<0.05)，GDM组子代大鼠的瘦素水平（0.80±0.04）μ g/l与对照组无明显差异。而妊娠合并糖尿病组和GDM子代大鼠甘油三酯水平（分别是2.78±0.19和1.81±0.39）m mol/l，比对照组（0.78±0.28）m mol/l高(P<0.05)，并且妊娠合并糖尿病组子鼠的甘油三酯水平更高。妊娠合并糖尿病组和GDM组子代大鼠的mRNA表达水平（分别是0.89±0.18，0.85±0.16）与对照组（1.57±0.47）相比要明显降低（均P<0.05)，与此相对应的PPARGC1A基因甲基化水平分别是（0.73±0.16,0.72±0.18,0.23±0.06），前两组甲基化程度均比对照组高（均P<0.05)。结论：孕期糖尿病大鼠的子代代谢异常与PPARGC1A基因的高甲基化有关，PPARGC1A基因的高甲基化抑制了其mRNA的表达水平，使得子代大鼠新陈代谢的调控活动受到不利影响，从而引发代谢异常的发生。