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目的:研究清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤后JAK2、STAT3表达的影响,探讨清脑益元汤调控脑缺血损伤后信号通路的可能机制与作用靶点。方法:将136只健康雄性SD大鼠,体重250±50g,按随机数字表分为4组:空白组(31只)、假手术组(35只)、模型组(35只)、清脑益元组(35只)。各组又按缺血损伤后1d、3d、7d、14d、28d五个取材时间点分为5个亚组,1d、3d、7d、14d这4个亚组每组6只大鼠,第28d亚组空白组7只大鼠,而假手术组、模型组及清脑益元组各11只大鼠。并分别作如下处理:空白组正常饲养,灌胃等体积蒸馏水;假手术组单纯手术而未插线,术后正常饲养,灌胃等体积蒸馏水;模型组灌胃等体积蒸馏水7d后,麻醉,行MCAO术,术后制成大鼠急性脑缺血损伤模型,待麻醉清醒后,继续予蒸馏水灌胃至各取材时间点时处死;清脑益元组灌胃等体积清脑益元汤7d后行MCAO术,待麻醉清醒后,继续予清脑益元汤灌胃至各取材时间点。参考Longa的5分制法对大鼠进行神经功能缺损评分,并按各时间点进行标本采集。取材后,应用TTC染色法检测大鼠脑梗死体积;TUNEL法检测神经细胞凋亡数量;免疫组织化学法检测大鼠缺血海马区JAK2、STAT3免疫阳性细胞表达水平的动态变化,并用SPSS24.0统计软件包进行数据处理。结果:(1)神经功能缺损评分:在相同时间点,清脑益元组大鼠神经功能缺损症状与模型组大鼠相比较,均有不同程度的改善,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)TTC染色法检测结果:空白组与假手术组大鼠均未见白色梗死灶,模型组大鼠可见明显苍白色梗死灶;与模型组比较,清脑益元组大鼠脑梗死体积明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)TUNEL法检测结果:在相同时间点,与假手术组比较,模型组和清脑益元组大鼠缺血侧凋亡细胞数量均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,清脑益元组凋亡细胞数明显减少(P<0.05)。(4)免疫组化法检测结果:在相同时间点,空白组、假手术组可见少量JAK2、STAT3免疫阳性细胞的表达,两组比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型组、清脑益元组JAK2、STAT3免疫阳性细胞的表达在缺血损伤7d达到高峰后缓慢下降,在相同时间点,与模型组相比较,清脑益元组JAK2、STAT3免疫阳性细胞表达明显降低(P<0.05)。结论:清脑益元汤可减少脑缺血损伤后JAK2、STAT3的表达,进而抑制JAK2/STAT3信号转导通路的激活,这可能是其发挥脑缺血损伤保护作用的机制之一。