目的:研究肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白3（TNFAIP8L3）(TIPE3)对非小细胞肺癌(NSCLC)生长和转移的作用及其分子机制。
　　方法:(1)收集肺癌临床标本并检测TIPE3在人肺癌组织中的表达水平，分析肺癌组织中TIPE3表达水平及其与肺癌患者临床病理因素的相关性。(2)构建TIPE3shRNA干扰、TIPE3过表达的慢病毒载体及TIPE3敲减、过表达的肺癌转基因细胞株，在细胞模型和动物模型上研究TIPE3对非小细胞肺癌生长和转移的作用及其分子机制。(3)Western blot、免疫组化、免疫荧光检测TIPE3及机制相关蛋白的表达水平;CCK-8、平板细胞克隆形成、微球形成实验检测细胞的增殖能力;划痕、Transwell检测细胞的迁移、侵袭能力;AKT、ERK、GSK激酶抑制、蛋白酶体抑制、E3泛素连接酶干扰实验辅助机制研究。
　　结果:(1)与癌旁组织比较，人肺癌组织中TIPE3表达水平明显升高，且与肿瘤大小、病理分期、淋巴结转移临床病理因素呈正相关(p＜0.05)。(2)与正常支气管上皮细胞比较，人NSCLC细胞中TIPE3蛋白表达水平也均升高(p＜0.05)。(3)TIPE3敲减能明显抑制H1299、H292NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭、诱导G1期阻滞以及在裸鼠体内的生长;而TIPE3过表达则能促进A549NSCLC细胞的增殖、细胞周期G1/S期转换、迁移、侵袭以及在裸鼠体内的生长(p＜0.05)。(4)TIPE3敲减能在H1299、H292NSCLC细胞及其裸鼠移植瘤中显著下调p-AKT、p-ERK1/2、p-GSK3β、β-catenin、Snail1、Slug、Cyclin D1、N-cadherin、Vimentin和上调E-cadherin的表达;TIPE3过表达在A549NSCLC细胞及其裸鼠移植瘤中呈现相反的效应，并且通过了干扰抑制实验的检验。
　　结论:TIPE3在人肺癌中表达升高，很可能通过AKT/ERK1/2-GSK3β-β-catenin/Snail途径促进肺癌(NSCLC)的生长和转移。TIPE3可能是肺癌的一个新的潜在治疗靶标。