【摘 要】
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类风湿性关节炎(RA)是一种以慢性、对称性多关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病。它的发病机制复杂,有多种细胞、细胞因子和蛋白酶类参与。DDR2是一类新发现的受体型蛋白
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类风湿性关节炎(RA)是一种以慢性、对称性多关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病。它的发病机制复杂,有多种细胞、细胞因子和蛋白酶类参与。DDR2是一类新发现的受体型蛋白酪氨酸激酶,它的胞外区的盘状结构域可以识别并结合胶原,在细胞的增殖、分化、侵袭和转移中具有重要作用。研究显示DDR2在类风湿性关节炎的滑膜细胞中高表达,并且可以上调滑膜细胞MMP-1表达。MMP-1是一种基质金属蛋白酶类,可以降解细胞外基质的多种成分,最终导致软骨、韧带及骨的破坏,在RA发病中占有重要的地位。在类风湿性关节炎发病机制中另外一种更为重要的基质金属蛋白酶为MMP-13。与MMP-1相比,它降解胶原、破坏软骨的能力更强。DDR2是否可以通过调节MMP-13的表达参与类风湿性关节炎的发病目前尚无报道。研究DDR2对MMP-13表达的影响及其机制将有助于丰富对DDR2参与类风湿性关节炎发病机制的理解,为进一步研究新的治疗手段奠定基础。 研究目的:观察DDR2对MMP-13表达的调控作用,并进一步研究其调控机制。 材料和方法: 1.DDR2在小鼠类风湿性关节炎动物模型中的表达
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