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目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤(Ischemia Reperfusion Injury, IRI)引起大鼠海马神经元线粒体DNA4834bp的变化及丙泊酚预处理对该变化的影响。 方法:54只体重在250-300g的SD雄性大鼠随机分为3组(n=18):假手术组（sham，S组）、缺血再灌注组(ischemia/reperfusion，I/R组)、丙泊酚组(propofol组，P组)，按各断头时间点，各组分为3个亚组，每组6只大鼠。采用“两血管夹闭法”[1]制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型:采用全身低血压，经股动脉放血，并在10min内控制平均动脉压(MAP)达40±5mmHg，同时夹闭双侧颈总动脉，全脑缺血10min后恢复血液灌注。实验操作过程中，分别记录各组大鼠休克前、夹闭5min及夹闭10min、再灌注后15min的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血气、血糖、体温等生理指标;各组分别于再灌注后规定时间点(6h、24h、48h)断头分离海马组织，提取得到海马线粒体DNA，利用聚合酶链反应(PolymeraseChain Reaction，PCR)检测技术检测mtDNA4834bp缺失及缺失的发生率;用琼脂糖凝胶成像及图像分析体系记录分析琼脂糖凝胶电泳条带的灰度值，对各组大鼠神经细胞野生型mtDNA4834bp和缺失型mtDNA4834bp进行半定量分析。 结果:三组大鼠各项基本生理指标如体重等相比无统计学差异(p＞0.05);PCR检测结果显示:与S组相比，I/R组和P组各个时间点mtDNA4834bp都发生了缺失，且缺血再灌注后6h、24h、48h，P组的缺失发生率均低于IRI组(p＜0.05);各组电泳条带灰度值结果分析显示:脑缺血再灌注组mtDNA4834bp缺失高于假手术组和丙泊酚预处理组(p＜0.05)。 结论:丙泊酚预处理可降低脑缺血再灌注后海马组织mtDNA4834bp缺失突变，这可能是丙泊酚产生脑保护作用的机制之一。