目的：1、检测肿瘤转移抑制基因蛋白nm23H1、血管生成因子VEGF以及细胞核因子NF-kBP65蛋白在视网膜母细胞瘤(RB)、眼睑基底细胞癌、眼睑鳞状细胞癌和睑板癌中的表达。2、探讨它们与眼部恶性肿瘤的生物学行为的关系。 方法：应用免疫组织化学SABC法检测nm23H1、VEGF和NF-kBP65蛋白在82例眼内外恶性肿瘤中的表达情况。用正常视网膜组织和眼睑组织作阴性对照，用PBS作空白对照。测定阳性细胞的平均光密度值(OD值)作为统计参数，利用SPSS9.0统计软件进行统计学处理。 结果：nm23H1和NF-kBP65在正常视网膜及眼睑组织细胞中呈阴性表达，在视网膜母细胞瘤、眼睑基底细胞癌、眼睑鳞状细胞癌及睑板腺癌等眼部肿瘤中呈阳性表达。在肿瘤组织细胞中的表达与在正常组织细胞中的表达有统计学差异(P＜0.05)。在视网膜母细胞瘤视神经未浸润组与视神经浸润组，在眼睑基底细胞癌和鳞状细胞癌的原发组与复发组的表达之间无统计学差异(P＞0.05)。VEGF在正常视网膜和眼睑组织细胞中呈弱阳性表达，在眼部恶性肿瘤中的表达增强，二者之间有统计学差异(P＜0.05)。在视网膜母细胞瘤视神经浸润组与未浸润组的表达之间也有统计学差异(P＜0.05)。在眼睑基底细胞癌及鳞状细胞癌的原发组与复发组的表达之间无统计学差异(P＞0.05)。在不同的肿瘤细胞中有NF-kBP65和VEGF、nm23H1协同表达的趋势。 结论：1、nm23H1、VEGF和NF-kBP65均参与眼部肿瘤的形成，与眼部肿瘤密切相关。2、VEGF可能与视网膜母细胞瘤的浸润有关。3、NF-kBP65是眼部肿瘤的一种癌蛋白，可能对VEGF及nm23H1有正向调节作用。