目的：观察双环醇(bicyclol)对离体大鼠胸主动脉张力的直接作用,探讨双环醇对超氧阴离子(O2-·)诱导的血管内皮氧化应激损伤的影响及其可能机制。方法：制备大鼠胸主动脉环,采用离体血管灌流技术,观察双环醇(10-8M-10-5M)对由苯肾上腺素(phenylephrine, PE)预收缩的主动脉环张力的影响。采用O2-·供体焦酚(500μM)孵育主动脉环15 min建立氧化应激损伤模型,观察双环醇(10-5M)预处理45 min对O2-·暴露后血管对乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)的舒张反应和对PE的收缩反应的影响。双环醇(10-6M,10-5M)预处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cell, HUVEC) 2h后加入焦酚(300μM,6 h)诱导氧化应激损伤,MTT法检测细胞存活率,并测定细胞SOD、NOS活性和培养液中NO水平。结果：双环醇对由PE预收缩的内皮完整主动脉环产生舒张作用,该作用可被NOS抑制剂L-NAME和环氧合酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin, Indo)阻断。焦酚可引起ACh诱导的主动脉环内皮依赖性舒张反应减弱,双环醇预处理可减轻焦酚的损伤作用；对于Indo处理的主动脉环,双环醇可抑制焦酚所致的血管舒张反应降低,但这一效应未见于L-NAME处理的主动脉环。双环醇预处理使PE诱导的主动脉环收缩反应减弱,并可抑制焦酚所致的主动脉环对PE反应性增强；对于Indo处理的主动脉环,双环醇可抑制焦酚所致的血管收缩反应增强,但这一效应未见于L-NAME处理的主动脉环。双环醇可抑制焦酚引起的HUVEC存活率、细胞SOD、NOS活性及培养液中NO水平下降。结论：双环醇具有内皮依赖性舒血管作用,该作用可能与内皮NO和前列环素机制有关。双环醇可对抗氧化应激导致的血管内皮功能损伤,其机制可能涉及SOD和NOS相关途径。