目的:筛选出急性Stanford A型主动脉夹层血管壁中膜组织中差异表达的miRNA和mRNA,构建miRNA和mRNA表达谱,探索与疾病可能的信号传导通路及分子机制。方法:选取14例Stanford A型主动脉夹层破口处血管壁中膜组织(实验组,A组),14例同一患者夹层破口远端正常的主动脉血管壁中膜组织(自身对照组,B组),10例排除主动脉疾病的自愿组织捐献者升主动脉血管壁组织(正常对照组,C组)。标本组织均来源于我国男性患者。通过Agilent基因芯片技术,筛选并构建差异表达的mi RNA和mRNA的表达谱,通过生物信息学分析可能的信号通路和分子调控机制。结果:1、A组与C组对比,表达上调的mi RNA有87个,表达下调的miRNA有71个;2、其中hsa-mi R-21-3p、hsa-mi R-181a-5p、hsa-mi R-181b-5p三个miRNA差异具有显著性,相关靶基因预测有SV2C、HTR6,MAST1等96个;3、对经筛选差异表达的miRNA和mRNA行共表达分析;4、结果显示细胞外基质受体、粘着斑及NF-k B等条8条信号通路可能与疾病发发生发展相关。结论:1、hsa-miR-21-3p可能通过调控靶基因SV2C血管平滑肌细胞迁移、表型转换及细胞外基质稳态;通过调控靶基因ACTN2骨架蛋白合成及血管纤维化促进主动脉夹层发病。2、hsa-mi R-181a-5p可能通过调控靶基因HTR6参与cAMP信号、钙离子信号、黏着斑及NF-kB等通路,参与血管炎症及动脉粥样硬化促进主动脉夹层发病;hsa-miR-181b-5p可能通过调控靶基因SV2C调节血管平滑肌细胞迁移、表型转换及细胞外基质稳态与主动脉夹层发病相关3、差异表达的miRNA及mRNA复杂的调控网络可能通过构成复杂来调控疾病的发生发展。