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目的 采用细胞培养加入连二亚硫酸钠的方法模拟缺血性损伤，研究PC12细胞拟缺血损伤后MTT代谢率、自由基生成、膜流动性、谷氨酸释放的改变及钙蛋白酶和凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、caspase-3的表达的变化，并探讨人参皂苷Rg2对PC12细胞拟缺血损伤的干预作用。 方法 利用PC12细胞株，采用细胞培养的方法，加入连二亚硫酸钠及无糖Earle’s液培养12h后改为无血清的DMEM高糖培养基，继续培养24h，即造成拟缺血损伤，给药组在损伤同时加入不同浓度的人参皂苷Rg2，并与药物尼莫地平（钙拮抗剂）及溶媒组进行对照。用生化方法测定MTT代谢率，上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活力，NO、MDA含量和膜流动性；用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段，免疫细胞化学方法检测PC12细胞中谷氨酸、钙蛋白酶及凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、caspase-3的表达。 结果 模型组PC12细胞MTT代酣率降低，NO产生增多，上清液中LDH、MDA含量增高，膜流动性减低，谷氨酸释放增多，钙蛋白酶表达增多，caspase-3、BAX表达增多，BCL-2表达减少，与正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。人参皂苷Rg2可使PC12细胞MTT代谢率增高，NO产生减少，上青液中LDH、MDA含量减低，膜流动性改善，谷氨酸释放减少，钙蛋白酶表达减低，caspase-3、BAX表达减少，BCL-2表达量升高，与模型组比较差别有统计学意义（P＜0.05），并且高剂量（0.4mmol／L）的人参皂苷Rg2保护作用明显优于低（0.1mmol／L）、中剂量（0.2mmol／L）组，作用呈现剂量依赖性。 结论 拟缺血损伤后，PC12细胞MTT代谢率降低，膜流动性减低，谷氨酸释放增多，引起钙内流增多，而导致细胞内钙超载，激活钙蛋白酶增多，同量NO等自由基产生增多，BCL-2／BAX比例减低，激活caspase-3，促进细胞凋亡。人参皂中文摘要普Rg:能改善拟缺血损伤后PC12细胞的代谢能力和膜流动性，通过减少谷氨酸释放，减轻钙超载，减少自由基及NO的产厂1几及毒性作用，调控相关基因的表达，减轻缺血性损伤。