【摘 要】
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目的:评价SLC7A11在右美托咪定预处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤铁死亡中的作用。方法:24只雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠,8周龄,体质量22～25g,随机数表法分成4组:假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（II/R组）、右美托咪定组（DEX组）、右美托咪定+SLC7A11抑制剂组（DIKE组）,每组6只。夹闭肠系膜上动脉45min,再灌注30min建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型。DEX组和D
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目的:评价SLC7A11在右美托咪定预处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤铁死亡中的作用。方法:24只雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠,8周龄,体质量22～25g,随机数表法分成4组:假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（II/R组）、右美托咪定组（DEX组）、右美托咪定+SLC7A11抑制剂组（DIKE组）,每组6只。夹闭肠系膜上动脉45min,再灌注30min建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型。DEX组和DIKE组夹闭SMA前30min腹腔注射25μg/kg右美托咪定,S组和II/R组腹腔注射等量生理盐水;DIKE组缺血前90min腹腔注射SLC7A11抑制剂Imidazole ketone erastin 50mg/kg。再灌注30min时处死小鼠,距回盲瓣约5cm处取小肠组织,HE染色光镜下观察肠黏膜病理改变并行Chiu’s评分,比色法测定小肠组织Fe2+、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,微板法测定谷胱甘肽（GSH）含量,免疫印迹法检测小鼠小肠组织SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达。结果:与S组比较,其余3组小肠组织Chiu’s评分、Fe2+和MDA含量升高,GSH含量降低,SOD活性下降,SLC7A11、GPX4表达下调（P＜0.05）;与II/R组比较,DEX组小肠组织Chiu’s评分、Fe2+和MDA含量降低,SOD活性和GSH含量增加,SLC7A11、GPX4表达上调（P＜0.05）;与DEX组比较,DIKE组小肠组织Chiu’s评分、Fe2+和MDA含量升高,GSH含量降低,SOD活性下降,SLC7A11、GPX4表达下调（P＜0.05）。结论:1.肠缺血再灌注损伤中发生铁死亡;2.右美托咪定预处理通过抑制铁死亡减轻小鼠肠缺血再灌注损伤;3.SLC7A11在右美托咪定预处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤铁死亡中发挥保护作用。
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