【摘 要】
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该研究首先建立内源性FFA氧化测定方法,探讨脂肪组织FFA氧化与CPT-1和ACC的调节作用,并用AMPK激活剂AICAR(5-aminoimidazole-4-carboximide riboside,AICAR)处理大鼠,建立实
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该研究首先建立内源性FFA氧化测定方法,探讨脂肪组织FFA氧化与CPT-1和ACC的调节作用,并用AMPK激活剂AICAR(5-aminoimidazole-4-carboximide riboside,AICAR)处理大鼠,建立实验模型,观察脂肪组织FFA氧化与AMPK系统的关系;同时研究不同生理状态以及病理状态下,脂肪组织FFA氧化变化与AMPK系统的关系,以求更全面理解脂肪组织FFA氧化调节机制和调节位点,为肥胖的防治提供新途径.此外,位于线粒体内膜的解偶联蛋白(uncoupling Protein,UCP)能中断氧化呼吸电子传递链,使物质氧化产生的能量不能与ATP生成偶联,与能量代谢关系密切,该实验对不同实验条件下UCP同系物解偶联蛋白1(Uncoupling Protein 2,UCP2)和解偶联蛋白2(Uncoupling Protein 3,UCP3)的mRNA变化进行了观察,初步探讨FFA氧化下游系统在FFA氧化调节中的作用.方法:一、脂肪细胞脂肪酸代谢分布和内源性脂肪酸氧化测定方法的建立 二、不同生理状况对脂肪细胞和肝组织FFA氧化及CPT-1、ACC影响 三、AMPK在脂肪细胞FFA氧化调节中的作用 四、饥饿大鼠脂肪细胞FFA氧化调节与AMPK磷酸化关系 五、LPS对脂肪细胞FFA氧化影响及AMPK的作用
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