目的：　　探讨伯舒替尼（Bosutinib）对肝癌细胞HepG2的放疗增敏效果及其可能的机制，为临床上提高肝癌的放疗效果提供实验依据。　　方法：　　实验设计为单纯药物组、单纯放疗组（2Gy）、单纯放疗组（4Gy）药物+放疗组（2Gy）和药物+放疗组（4Gy）；采用CCK-8法检测，选取两个时间点（24h、48h）检测不同药物浓度与不同放射剂量对人肝癌细胞HepG2的抑制作用；进一步通过细胞克隆实验观察细胞存活情况。最后用流式细胞仪检测各组的细胞周期。应用统计软件SPSS22.0处理数据，运用多元相关方法、方差分析方法，分析各因素对人肝癌细胞HepG2的抑制作用以及各因素之间的作用。　　结果：　　1.单纯药物组的肝癌细胞HepG2的生长抑制率，作用24h、48h后分别为1000nM/ml、600nM/ml。细胞存活分数有时间-剂量效应，方差分析结果显示，当药物浓度大于200nM/ml后的药物浓度和作用时间的差异具有统计学意义（P＜0.05）。放疗剂量、伯舒替尼浓度均对人肝癌细胞HepG2的生长有抑制作用，而且药物浓度和放疗剂量具有协同作用。通过分析肝癌细胞的抑制率与伯舒替尼浓度、时间的相关性、放疗剂量，结果发现，生长抑制率受放疗剂量、伯舒替尼浓度、作用时间的影响，呈正相关关系，数据结果通过分析均有统计学意义(P＜0．05)。实验的结果提示伯舒替尼对肝癌细胞株HepG2的生长抑制率有显著的影响，在肝癌细胞体外培养实验中显示出增敏效应，同时增敏效果随着放疗剂量越大更加明显。　　2.细胞克隆实验中，伯舒替尼药物浓度设定为100nM/ml时候，单纯伯舒替尼药物联合放疗后对人肝癌细胞HepG2的生长增殖起到较强的抑制作用，随着放疗剂量的增加，伯舒替尼药物联合放疗对HepG2细胞的增殖抑制作用更加明显。　　3.不同药物浓度处理24、48h后，检测细胞的周期分布，发现随着药物浓度和作用时间的增加，细胞G1、G2、S期所占比例均发生了变化。随着伯舒替尼药物浓度增加在作用24h内检测，细胞周期中的S期所占细胞周期的百分比逐渐减少，通过作用时间的增加，即48h后，S期所占细胞周期的比例降低的更加明显。伯舒替尼联合放疗后，检测各细胞周期所占百分比，结果经过分析后均具有统计学意义(P<0．05)。肝癌细胞周期的分布改变更加明显。　　结论：　　伯舒替尼可以明显的抑制肝癌细胞生长，伯舒替尼药物联合放疗对HepG2细胞的增殖有更加明显的抑制作用。伯舒替尼具有较强的放疗增敏作用，其作用机制可能是通过改变细胞周期时相的分布实现。