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研究背景：P16是肿瘤抑制基因,其编码产生的P16蛋白直接参与细胞周期的调节，p16蛋白与多种肿瘤相关。P16通过缺失、高甲基化和点突变导致基因失活在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。目的：1.探讨P16蛋白在宫颈上皮内瘤变的表达及相关性。2.研究P16基因外显子的缺失与宫颈上皮内瘤变的关系。方法：1.免疫组化染色检测P16蛋白的表达情况：选取福建医科大学附属第一医院2011年6月-2013年2月宫颈手术切除及活检标本407例，包括正常宫颈鳞状上皮81例、CIN I95例、CIN II74例、CINIII77例、宫颈癌80例。2. PCR扩增法检测P16基因外显1、2和3缺失情况：选取福建医科大学附属第一医院2011年6月-2013年2月宫颈手术切除标本80例，包括正常宫颈鳞状上皮10例、CIN I10例、CIN II20例、CINIII20例、宫颈癌20例。结果：1．随着宫颈鳞状上皮瘤变的进展，P16蛋白表达率逐渐升高：CIN Ⅰ组中阳性表达率为31.58%，CIN Ⅱ组中阳性表达率为62.16%，CIN Ⅲ组中阳性表达率为93.50%，癌组中阳性表达率为100.00%2.随着宫颈鳞状上皮瘤变的进展，P16蛋白表达范围逐渐扩大：：CIN Ⅰ级阳性细胞主要局限于鳞状上皮下1/3层；CIN Ⅱ级扩展至鳞状上皮的下2/3；CIN Ⅲ级阳性细胞表达于上皮全层。3.随着宫颈鳞状上皮瘤变的进展，P16蛋白强阳性表达率逐渐增加：CINⅠ级为1.05%，CINⅡ级为5.41%，CINⅢ为50.65%，癌中p16强阳性表达率为85.00%。4.在宫颈鳞状上皮瘤变过程中，P16基因发生外显子缺失：共检测39例外显子缺失的病例，其中11例外显子1缺失、26例外显子2缺失及2例外显子3缺失。9例同时存在外显子1和2缺失。5. P16基因外显子2的缺失率显著高于外显子1和外显子3的缺失率。结论1. P16蛋白表达参与宫颈鳞状上皮瘤变的进展过程，免疫组化染色结果可以协助判断宫颈病变情况。2. P16基因外显子的缺失可能参与与宫颈鳞状上皮的瘤变。