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目的研究RBM家族成员RBM19、RBM23、RBM34和RBM47在肾透明细胞癌中的表达、临床意义及在肿瘤发生发展过程中的作用。方法从TCGA数据库中筛选肾透明细胞癌和癌周正常组织mRNA差异表达以及与预后相关的RBM家族成员。通过多因素Cox回归分析建立由上述方法筛选出的RBM家族基因组成的模型,并讨论由模型得到的风险评分作为独立预后因素的价值。免疫组化检测其在肾透明细胞癌以及癌周正常组织的表达,并在蛋白水平分析其与临床病理数据的相关性。过表达或敲减目的基因后行集落形成试验和MTS检测肾透明细胞癌细胞的增殖能力。Transwell试验检测肾透明细胞癌细胞的侵袭和迁移能力。结果从72对TCGA肾透明细胞癌及其癌周正常组织中筛选出差异表达及预后相关的RBM19、RBM23、RBM34和RBM47,其中RBM19、RBM34高表达,RBM23、RBM47低表达,并且RBM19、RBM34低表达和RBM23、RBM47高表达组患者预后明显更好。由RBM19、RBM23、RBM34和RBM47构建的模型显示风险评分可以作为肾透明细胞癌患者独立的预后因素,并且高风险组患者的总体生存率明显低于低风险组。通过80对肿瘤组织及其对应癌周正常组织的免疫组化验证同样表明RBM19、RBM34高表达,而RBM23、RBM47低表达。Fuhrman分级、原发肿瘤、远处转移和临床分期与RBM19、RBM34表达正相关,与RBM23、RBM47表达负相关。敲减RBM19、RBM34或过表达RBM23、RBM47肾透明细胞癌细胞增殖、侵袭、迁移能力减弱。结论RBM19、RBM23、RBM34和RBM47可能作为肾透明细胞癌分级、分期和预后的分子标志物。相较于癌周正常组织,RBM19、RBM34在肾透明细胞癌组织中上调而RBM23、RBM47在肾透明细胞癌组织中下调。敲减RBM19、RBM34或过表达RBM23、RBM47抑制细胞的增殖、侵袭和迁移能力。其分子机制及下游靶基因有待进一步的探究。