目的 艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的免疫缺陷性疾病。自1981年从HIV感染者体内分离出该病毒,国内外的学者就对其入侵靶细胞的机制进行了研究。早期研究发现病毒表面的gp120与细胞表面的CD4分子结合后,使gp120发生构象改变,其内部的疏水区即V3环暴露出来,V1或V2环则深藏内部。V3环与第二受体(coreceptor)结合,使gp41末端的融合肽插入细胞引发膜融合,病毒侵入宿主细胞。有学者发现,只有在CD4分子和第二受体同时存在的条件下,HIV才能与靶细胞结合。因此除CD4分子外,第二受体在HIV感染中也起着不可忽视的作用。研究表明除了CCR5和CXCR4是HIV病毒的第二受体外,HIV病毒株还可利用其他一些受体包括CCR3、CCR8、CX3CR1、STRL33和孤儿受体。其中CX3CR1是近两年新发现的受体,其在体内的天然配体fractalkine可以阻断gp120侵入。近来国外研究表明CX3CR1受体基因的多态性可以作为艾滋病进展的标志之一。CX3CR1~+CD8~+、CX3CR1~+CD16~+细胞内含有大量的穿孔素和颗粒酶B,有学者推测这两群细胞在HIV感染者体内起杀伤作用。中国人遗传背景和免疫特性与欧美人群均有差异,我们首次比较了中国HIV暴露未感染者(直接暴露于HIV病毒下却不被感染)、HIV/AIDS患者、健康人的CX3CR1受体在细胞毒性淋巴细胞上表达水平的变化,探讨其与HIV感染及艾滋病疾病进展的关系,现报告如下。