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鼠伤寒沙门氏菌（Salmonella Typhimurium,S.Typhimurium）是一种常见的病原菌,能引起多种家禽家畜的传染病,也可引起人类感染,具有重要的公共卫生意义。肉桂醛是中药桂枝中的有效成分之一,对沙门氏菌有抑菌作用,但其作用机制尚未明确。因此本研究以鼠伤寒沙门氏菌为研究对象,探究肉桂醛的体外抑菌机制,挖掘药物作用靶点。本研究分为以下三个部分:1.肉桂醛的体外抑菌机制初步探究采用微量肉汤稀释法测定肉桂醛对鼠伤寒沙门氏菌ATCC14028的最小抑菌浓度（Minimum inhibitory concentration,MⅠC）,检测不同浓度肉桂醛对沙门氏菌的生长影响,通过SDS-PAGE分析肉桂醛对沙门氏菌的蛋白质代谢的影响,再结合电导率实验、DNA外渗实验和扫描电子显微镜,对肉桂醛的体外抑菌机制进行初步探究。结果显示肉桂醛对沙门氏菌的MIC为128μg/mL;低于MIC浓度的肉桂醛对沙门氏菌的生长无明显抑制作用;1/2MIC的肉桂醛影响细菌蛋白质的代谢,蛋白条带颜色变浅,还影响到细菌细胞膜表面的完整性,导致电导率和DNA渗出量升高。结果表明肉桂醛对沙门氏菌具有一定的抑菌效果,可能影响菌体细胞膜完整性,抑制菌体蛋白质代谢。2.应用蛋白质组学技术探究肉桂醛作用后沙门氏菌的差异表达蛋白通过同位素标记相对和绝对定量与高效液相色谱及质谱联用（iTRAQ-LC-MS/MS）技术结合生物信息学,确定表达差异蛋白及这些蛋白相关的功能和细胞通路。iTRAQ检测到总蛋白2212个,上调的差异蛋白73个,下调的差异蛋白82个。通过GO功能注释发现差异蛋白涉及10种细胞组成、13种生物过程和9类分子功能。KEGG通路分析结果显示这些差异蛋白涉及了57条相应的细胞通路,主要为泛酸盐和辅酶A合成、氰氨基酸代谢和硝基甲苯降解等相关的通路。分析数据表明肉桂醛对沙门氏菌的氨基酸生物合成与代谢过程有明显的抑制效果,进而影响菌体蛋白质的合成,同时肉桂醛还抑制了沙门氏菌的氧化还原相关蛋白,影响了能量代谢水平,以及下调了耐药性相关蛋白和毒力因子的表达水平。3.验证肉桂醛对沙门氏菌的毒力因子的影响通过RT-PCR验证肉桂醛对fimA、fimW、prgI、sipA等毒力基因转录水平的影响,采用16s为内参基因,2-△△Ct法对数据进行分析。经肉桂醛处理后,沙门氏菌中的invB、CR07901855和fimA的转录水平下降,而sipA、prgI和fimW的转录水平则发生上调。透射电子显微镜结果显示细胞膜上Ⅰ型菌毛的数量大幅度减少。结果提示肉桂醛对Ⅰ型菌毛的抑制效果可能是通过上调负调控因子fimW实现。综上所述,肉桂醛在体外可以抑制鼠伤寒沙门氏菌的生长,其作用机制可能为以下三个方面:（1）肉桂醛下调了氨基酸的合成与代谢,抑制了蛋白质的合成,从而影响细菌的生理过程;（2）肉桂醛作用于沙门氏菌的细胞膜,引起细胞内容物外泄,细菌生理代谢紊乱,最终导致细菌死亡;（3）肉桂醛可抑制沙门氏菌部分毒力因子的转录和表达,降低细菌对宿主的侵袭能力。