【摘 要】
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肝缺血再灌注损伤的机制非常复杂,其确切机制尚不清楚,研究和防治肝缺血再灌注损伤机制,提高肝脏对缺血再灌注损伤的耐受是目前肝脏外科的重要课题之一.研究人员用大鼠肝硬化
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肝缺血再灌注损伤的机制非常复杂,其确切机制尚不清楚,研究和防治肝缺血再灌注损伤机制,提高肝脏对缺血再灌注损伤的耐受是目前肝脏外科的重要课题之一.研究人员用大鼠肝硬化模型研究在硬化大鼠肝脏中IP诱导HSP70表达的情况,及HSP70对硬化肝缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.结论:在硬化大鼠肝脏中,IP诱导的HSP70在肝组织中的大量表达,能够减轻肝脏缺血再灌注损伤,术后生存率明显提高.其中自由基清除剂(GSH)的产生增加也可能是HSP70保护肝脏缺血再灌注损伤有关因素之一.
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