目的:观察激动α₂受体对痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸水平的影响并探讨其作用机制。方法:采用morris水迷宫实验选取认知损害明显的24月龄以上的清洁级老年雄性SD痴呆大鼠^[1]30只,体重约650-750g,采用随机数字表法分为3组（n=10）:第一组不予任何处理,为对照组（C组）;第二组每日腹腔注射低剂量的右美托咪定（1μg/㎏）,为低剂量右美托咪定组（DEX₁组）;第三组每日腹腔注射高剂量的右美托咪定（8μg/㎏）,为高剂量右美托咪定组（DEX₂组）。分组完毕后,将三组大鼠置于原喂养环境下继续喂养4周,期间每日按组给予相应处理。4周后分别对三组大鼠进行以下操作并观察记录结果:（1）分别对三组大鼠行morris水迷宫实验,过程中观察并记录三组大鼠的逃避潜伏期（下水后大鼠到达平台所用的时间）、总路径长度（下水后大鼠到达平台所经过路径的长度总和）;（2）待三组大鼠完成morris水迷宫实验后,各组分别随机选取5只大鼠处死后取海马组织通过HE染色后,镜下观察三组大鼠海马CA1区的病理变化;（3）各组剩余5只大鼠处死后取海马组织,进行液质联用方法分析检测大鼠海马组织内谷氨酸的表达水平。经统计学分析后评估三组大鼠间各项结果的差异性。采用SPSS 17.0软件进行分析,P<0.05表明差异具有统计学意义。结果:本研究选取24月龄以上的清洁级老年雄性SD痴呆大鼠30只,其中对照组、低剂量右美托咪定组及高剂量右美托咪定组各10只大鼠。实验结果经统计学分析后,显示如下:1、Morris水迷宫实验:与C组相比,DEX₁组第5天逃避潜伏期时间缩短（P<0.05）,DEX₂组自第2天开始,至第5天逃避潜伏期时间均缩短（P<0.05）;与DEX₁组相比,DEX₂组各个时间点逃避潜伏期时间较短,但两者间差异不具统计学意义（P>0.05）;与C组相比,DEX₁组第3、5天总路径长度缩短（P<0.05）,DEX₂组第2-5天总路径长度缩短（P<0.05）;与DEX₁组相比,DEX₂组各个时间点总路径长度较短,但两者间差异不具统计学意义（P>0.05）;2、HE染色:C组大鼠脑内海马区细胞数目减少,细胞排列多为1-2层,排列紊乱,细胞核深染,DEX₁组及DEX2组大鼠脑内海马区细胞较前C组稍规整,细胞细胞排列多为2-3层,核深染较少。3、脑内谷氨酸含量:与C组相比,DEX₁组、DEX₂组大鼠脑内谷氨酸的表达水平降低,尤以DEX₂组降低为著。但DEX₁组与C组间差别不具有统计学意义（P>0.05）,DEX₂组与C组间有显著差异（P<0.01）,DEX₂组与DEX₁组间的差异亦具有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）激动α₂受体可以改善痴呆大鼠的空间学习记忆能力,降低其认知功能的损害。（2）大鼠海马CA1区的HE染色结果证明激动α₂受体可以减轻痴呆大鼠脑内神经元的损害。（3）激动α₂受体能够降低痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸Glu的表达水平,从而达到了脑保护的作用。（4）本实验结果提示右美托咪定可改善痴呆大鼠的认知功能损害、减少脑内神经元的损害、降低兴奋性氨基酸毒性作用,并且其程度与DEX的浓度有相关性。