【摘 要】
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目的：米非司酮(mifepristone MIF)为孕激素受体抑制剂,可作为非手术性抗早孕药。在前期相关研究中发现,该药也有抑制及杀伤三阴性乳腺癌细胞及干细胞的作用,但应用剂量较大,为
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目的：米非司酮(mifepristone MIF)为孕激素受体抑制剂,可作为非手术性抗早孕药。在前期相关研究中发现,该药也有抑制及杀伤三阴性乳腺癌细胞及干细胞的作用,但应用剂量较大,为减少其用量固做米非司酮类似物(mifepristone analogue, MIF-ANA)进行试验。希望为三阴性乳腺癌治疗提供新的药物。方法：1.通过SRB细胞杀伤实验检测MIF-ANA对三阴性乳腺癌细胞(HCC1937、SUM149PT)的抑制及杀伤效果,同时对比MIF-ANA在低表达转录调控因子KLF5三阴性乳腺癌细胞(MDA-MB-231)中的药效。2.利用流式细胞术检测MIF-ANA对三阴性乳腺癌干细胞(HCC1937 CD44+/high/CD24-/low)的抑制及杀伤效果。3.运用Western Blot技术检测在三阴性乳腺癌细胞(HCC1937、 SUM149PT)中,MIF-ANA对锌指蛋白转录因子5(Kriippel-Like Factors5, KLF5)表达的影响。结果：1.MIF-ANA对三阴性乳腺癌细胞(HCC1937、SUM149PT)有较明显的抑制和杀伤效果。而对不表达转录调控因子KLF5的三阴性乳腺癌细胞(MDA-MB-231)抑制及杀伤效果明显较弱。2.MIF-ANA对三阴性乳腺癌干细胞(CD44+/high/CD24-/low)较MIF有更好的抑制效果。3.三阴性乳腺癌细胞(HCC1937、SUM149PT)中的转录调控因子KLF5蛋白能被MIF-ANA抑制。结论：本研究证明了MIF-ANA对三阴性乳腺癌细胞及其乳腺癌干细胞有抑制和杀伤的效果,并且MIF-ANA的IC50比MIF明显减小。而MIF-ANA对三阴性乳腺癌细胞及肿瘤干细胞(cancer stem cells CSCs)的杀伤抑制机制可能与MIF相类似,既通过抑制转录调控因子KLF5的表达,从而引起乳腺癌细胞及其干细胞的凋亡。
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