人体内能量代谢以及供给能量的核心细胞器是线粒体,它在细胞内通过氧化磷酸化为机体保证能量供给,线粒体结构和功能的微小变化会直接或间接地影响骨骼肌功能,乃至全身的健康。Mitofusin-2参与线粒体外膜融合,除此之外还参与了多种细胞生物学过程,如影响细胞的能量代谢、影响凋亡信号转导等,导致细胞增殖受到影响而发生凋亡现象。衰老会导致线粒体结构和功能变化,而抗阻运动可以作为一种较为有效的手段,来调控Mitofusin-2蛋白的表达,从而加速线粒体融合和线粒体网络化的形成。线粒体膜电位、活性氧(ROS)、游离钙这些指标可以及时反映出线粒体功能的变化,从而为抗阻运动调控线粒体结构和功能,进而为对抗衰老提供依据。方法:研究对象为雄性SD大鼠,将其随机分为四组:成年安静对照组(C组)、成年抗阻运动组(R组)、老龄安静对照组(O组)、老龄抗阻运动组(Y组),每组10只。安静对照组:大鼠不参加任何运动,自由饮食、饮水。R、Y组SD大鼠进行8周坡度跑台训练,坡度为35°,速度为15m/min。采用Western blott法测定各组大鼠Mitofusin-2蛋白含量,使用流式细胞仪对线粒体膜电位、活性氧、游离钙进行检测。研究结果:1.Mitofusin-2蛋白表达R组大鼠股四头肌Mfn2蛋白表达情况较C组大鼠小幅增长,但没有显著性差异;O组大鼠股四头肌Mfn2蛋白表达情况较C组大鼠显著下降,具有非常显著性差异(P<0.01);Y组大鼠股四头肌Mfn2蛋白表达情况较O组大鼠上升,具有显著性差异(P<0.05)。2.线粒体游离钙变化C组大鼠胞浆游离钙水平较高,R组大鼠在经过8周抗阻训练后,胞浆Ca2+较C组显著下降,具有非常显著性差异(P<0.01);O组大鼠胞浆Ca2+较C组显著上升,具有非常显著性差异(P<0.01),经过8周抗阻训练后,Y组大鼠胞浆游离钙虽仍处于较高水平,但其较O组大鼠胞浆Ca2+显著下降,具有非常显著性差异(P<0.01)。3.线粒体活性氧变化C组大鼠线粒体活性氧水平较低,经过8周抗阻训练后,R组大鼠线粒体活性氧出现小幅增长,但与C组之间并无显著性差异;O组大鼠线粒体活性氧较C组显著上升,具有非常显著性差异(P<0.01),经过8周抗阻训练后,Y组大鼠线粒体活性氧虽仍处于较高水平,但其较O组大鼠线粒体活性氧显著下降,具有非常显著性差异(P<0.01)。4.线粒体膜电位变化C组大鼠与R组大鼠线粒体膜电位没有明显变化,两组间无显著性差异;O组大鼠线粒体膜电位较C组显著下降,具有非常显著性差异(P<0.01),经过8周抗阻训练后,Y组大鼠线粒体恢复正常水平,与C组大鼠线粒体膜电位无显著性差异,较O组大鼠线粒体膜电位显著上升,具有非常显著性差异(P<0.01)。研究结论:1.抗阻运动可使成年大鼠体重有一定程度地增长,使老龄大鼠体重保持稳定或小幅下降,推测经抗阻运动后老龄大鼠瘦体重增加,体脂含量降低。2.抗阻运动对成年大鼠Mfn2影响较小,老龄大鼠Mfn2蛋白表达出现显著下降,推测老龄大鼠出现了线粒体机能下降的现象;经抗阻运动后老龄大鼠Mfn2蛋白显著上调,推测抗阻运动促进了Mfn2介导的线粒体融合,改善了线粒体的功能,抑制了细胞的早期凋亡。3.老龄大鼠胞浆钙离子显著上升,推测钙离子的堆积已经对老龄大鼠线粒体机能产生了影响,并因此出现了骨骼肌机能下降、运动能力减退等现象,经抗阻运动后,成年和老龄大鼠胞浆钙离子较对照组皆出现显著性下降,推测抗阻运动可以提高线粒体对钙离子的摄取能力,维持膜内外的质子梯度,减少胞浆钙离子堆积对细胞造成的伤害,并改善成年和老龄大鼠的运动能力。4.抗阻运动对成年大鼠线粒体活性氧含量的影响较小;老龄大鼠线粒体活性氧出现显著上升,推测过量的活性氧已经使老龄大鼠产生了氧化应激,机体出现了氧化损伤;经抗阻运动后,老龄大鼠线粒体活性氧显著下降,推测抗阻运动可以提高细胞和机体的抗氧化能力,并加快老龄大鼠体内过量ROS的清除。5.老龄大鼠线粒体膜电位出现显著性下降,推测老龄大鼠线粒体膜的通透性发生了改变,并出现了早期细胞凋亡现象;经抗阻运动后,老龄大鼠线粒体膜电位显著上升,推测抗阻运动可以提高老龄大鼠线粒体膜电位,以此来对抗因衰老而引起的早期细胞凋亡现象。6.经抗阻运动后,老龄大鼠较对照组大鼠Mfn2蛋白表达显著上调、胞浆游离钙显著下降、线粒体活性氧显著下降、线粒体膜电位显著上升,推测抗阻运动通过调控Mfn2蛋白的表达改善了线粒体的功能,从而对抗了因衰老而引起的细胞凋亡、骨骼肌机能下降、运动能力下降等现象。