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目的探讨舒芬太尼预处理对心肌缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的作用。方法原代心肌细胞培养5天后随机分为13组:对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、吗啡预处理组(M组)、舒芬太尼预处理组(S组)、ERK抑制剂组(PD98059,IE组)、JNK抑制剂组(SP600125,IJ组)、p38MAPK抑制剂组(SB203580,IP组)、吗啡+ERK抑制剂组(MEB组)、舒芬+ERK抑制剂组(SEB组)、吗啡+JNK抑制剂组(MJB组)、舒芬+JNK抑制剂组(SJB组)、吗啡+p38MAPK抑制剂组(MPB组)、舒芬+p38MAPK抑制剂组(SPB组)。使用95%N2+5%CO2混合气体饱和的缺氧液,无氧环境下孵育2 h后正常培养1h以建立缺氧/复氧模型;采用激光共聚焦显微镜观察各组Cx43的变化并测定平均光密度(AOD);Western Blot检测各组Cx43蛋白及Ser368位点的磷酸化蛋白(P-Cx43-ser368)的表达。结果与C组比较,其余各组Cx43和P-Cx43-ser368表达及Cx43 AOD值明显降低(P<0.05);与H/R组比较,M组、S组、MEB组、SEB组、MJB组、SJB组、MPB组、SPB组Cx43和p-Cx43Ser368蛋白表达及Cx43 AOD值明显升高(P(27)0.05),但IE组、IJ组、IP组差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,IE组、IJ组、IP组、MEB组Cx43和p-Cx43Ser368蛋白表达及Cx43 AOD值表达降低(P(27)0.05),但S组、MJB组、MPB组无明显差异(P>0.05);与S组比较,IE组、IJ组、IP组、SEB组Cx43和p-Cx43Ser368蛋白表达及Cx43 AOD值表达降低(P(27)0.05),SJB组、SPB组表达无明显差异(P>0.05)。结论:舒芬太尼预处理可以产生与吗啡类似的改善缺氧/复氧损伤心肌细胞Cx43表达的作用,提升Cx43-Ser368位点的磷酸化水平;这种作用与ERK蛋白激酶信号通路有关,也可能涉及了JNK、p38MAPK信号通路。