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目的：观察糖尿病合并糖尿病足患者血浆中肾上腺髓质素(ADM)的改变情况及其与血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)的变化关系，探讨此激素在糖尿病合并糖尿病足形成中的可能作用，为寻找治疗糖尿病合并糖尿病足的药物提供理论依据。
方法：本实验应用血塞通注射液对20例糖尿病合并糖尿病足患者进行治疗，治疗2周，分别于治疗前和治疗后放射免疫分析法测定血浆ADM、ET、AngⅡ的浓度，化学比色法测定NO，观察治疗前后ADM等血管活性物质的变化。同期测定了20例单纯糖尿病患者、20例正常对照组血浆ADM、ET、AngⅡ和血清NO浓度并与之进行比较。
结果：1、糖尿病合并糖尿病足患者应用血塞通注射液治疗前后血浆ADM含量分别为17.10±9.78pg/ml和19.36±8.41pg/ml，单纯糖尿病组44.81±10.51pg/ml，正常对照组48.55±7.18pg/ml。治疗后与治疗前无明显差异(P＞0.05)，糖尿病合并糖尿病足组明显低于单纯糖尿病组和正常对照组(P＜0.01)，糖尿病足患者血浆内ADM水平与ET、AngⅡ、NO水平按P＜0.05检验水准无显著相关性(r分别为0.248，0.329，-0.28，0.20＞P＞0.05)。2、糖尿病合并糖尿病足患者血浆内ET水平较单纯糖尿病组及正常对照组明显低(P＜0.01)，单纯糖尿病组较正常对照组无明显差异(P＞0.05)。3、糖尿病合并糖尿病足患者血浆AngⅡ水平明显低于单纯糖尿病组和正常对照组(P＜0.01)，单纯糖尿病组较正常对照组略升高。4、血清一氧化氮水平在糖尿病合并糖尿病足时明显下降，为6.76±6.75μmmol/L；糖尿病足组明显低于单纯糖尿病组和正常对照组(P＜0.05)；单纯糖尿病组与正常对照组无明显差别(P＞0.05)。5、血塞通注射液可以引起血管活性物质的改变从而达到改善症状的目的。
结论：ADM参与糖尿病合并糖尿病足的病理生理过程。长期高血糖，导致血管内皮细胞功能紊乱，缩血管物质ET、AngⅡ大量释放，同时T2DM患者血管内皮在高血脂、氧自由基及慢性炎症等其他因素影响下，导致血管收缩和组织器官的乏氧。随糖尿病病程越长，血管内皮损害越严重，出现各种糖尿病的慢性并发症。在糖尿病足患者，血管内皮细胞已经损害相当严重，血管内皮细胞所分泌的各种血管活性物质都明显减少。促进内源性ADM、NO释放和(或)补充外源性ADM、NO可望成为预防、治疗或延缓糖尿病足发生和发展的一种新方法。