本实验为了证实沉默RhoC基因表达与靶向抑制mTOR- Raptor复合物功能对肝癌细胞的侵袭力及增殖具有协同抑制作用,并探讨其作用机制;选取人肝癌细胞系Bel-7402为研究对象,根据实验设计分为对照组、溶媒组、Rapamycin组、阴性质粒组、阴性质粒联合Rapamycin组、RhoC-siRNA组、RhoC-siRNA联合Rapamycin组。首先通过RT-PCR及Western Blot方法确认了RhoC-siRNA质粒对RhoC基因的沉默效应,并选取了对人肝癌细胞系Bel-7402增殖抑制有效的Rapamycin浓度。然后,通过MTT法检测各组Bel-7402细胞的增殖情况;通过RT-PCR法检测、比较各组MMP-2、VEGF、CDK4、Cyclin-D1的基因表达水平。结果显示,RhoC-siRNA质粒转染及Rapamycin均可降低肿瘤细胞的MMP-2、VEGF、CDK4、Cyclin D1基因表达水平,并抑制其增殖,具有统计学意义(P<0.05)。而RhoC-siRNA联合Rapamycin组的MMP-2、VEGF、CDK4、Cyclin D1基因表达水平显著低于其他各组,具有统计学意义(P<0.05)。由此我们得出结论,沉默RhoC基因与抑制mTOR- Raptor复合物功能均可降低与人肝癌细胞Bel-7402侵袭及转移密切相关的MMP-2、VEGF等基因,以及细胞周期相关的CDK4、Cyclin-D1基因表达水平;而在沉默RhoC基因基础上联合抑制mTOR- Raptor复合物功能,进一步加强了上述效应,将可能进一步抑制侵袭、转移、增殖等肝癌发展的各关键环节。