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目的：探讨依帕司他和甲钴胺联合治疗2型糖尿病伴糖尿病周围神经病变的疗效，以及评价疗效与氧化应激和慢性炎症的关系。方法：共入选60名2型糖尿病同时伴周围神经病变的患者。随机分为三组：依帕司他组（E组）；甲钴胺治疗组（M组）；依帕司他联合甲钴胺组（EM组），疗程12周。分别在入组时、研究结束前进行神经电生理检查(包括感觉运动神经传导速度、最短F波潜伏期)，采用密歇根神经病变筛查量表和密歇根糖尿病神经病变评分量表评估患者症状和体征。以及采用Elisa法测定治疗前后血清8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）以及白介素-6（IL-6）水平。统计学方法采用配对t检验，卡方检验，方差分析。结果：12周治疗后，EM组相较其他两组，仅在腓肠神经传导速度有明显提高、胫神经最短F-波潜伏期明显下降、症状明显缓解，差异有统计学意义（P <0.05）。在EM组中的血清8-异前列腺素F2α水平变化较其他两组的显著性降低（P <0.01）。结论：依帕司他和甲钴胺联合治疗可以抑制糖尿病周围神经病变患者下肢神经病变的恶化，其治疗效果可能与氧化应激的抑制相关。目的：探讨2型糖尿病周围神经病变(DPN)患者血清IL-6、8-iso-PGF2α水平的变化及意义。方法：选择2型糖尿病患者伴周围神经病变的患者55例，单纯2型糖尿病不伴有周围神经病变的患者25例，另选25例体检健康者作为对照组。采用ELISA法分别测定各组血清IL-6、8-iso-PGF2α。结果：血清IL-6、8-iso-PGF2α水平在糖尿病组和糖尿病周围神经病变组均较对照组显著升高，差异具有统计学意义(P <0.01)。DN组8-iso-PGF2α较DM组显著升高，差异具有统计学意义(P <0.05)；但IL-6在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论：IL-6在糖尿病周围神经病变发病中的作用不能肯定。8-iso-PGF2α可能通过氧化应激作用参与糖尿病周围神经病变的发生发展，可以作为糖尿病周围神经能被早期发现的监测指标。