目的：本实验通过改良Heron法建立大鼠颈部心脏移植模型，观察不同时期依达拉奉对心脏组织学、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、线粒体ATP酶活性、血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性及肌钙蛋白（cTnI）含量的影响，拟探讨其对同种异位心脏移植术心肌损伤的作用及机制，为临床用药提供实验依据。　　 方法：将清洁级健康雌性SD大鼠60只，随机分成3组，每组20只：A组为假手术组，B组为模型对照组，C组为依达拉奉组。　　 采用改良Heron法建立同种异位心脏移植模型：(1)受体大鼠颈部准备：麻醉成功后仰卧位固定，颈部备皮、消毒。自下颌基底部至胸骨上缘锁骨处做颈前右外侧切口，逐层分离出颈外静脉，尽可能长地游离该血管，剥离表面脂肪组织，分支结扎剪断；离断胸锁乳突肌，于气管右侧可见颈动脉鞘，游离颈总动脉。(2)供体心脏的摘取：供体大鼠麻醉、固定、备皮及消毒同受体大鼠，舌静脉注入肝素盐水1000U/kg，正中切口开胸，提起剑突，沿两侧腋前线自肋弓剪至锁骨，向上翻起前胸廓，胸腔内置冰盐水，打开心包，分离主肺动脉窗，剪断腹主动脉及下腔静脉放血的同时，阻断升主动脉，于无名动脉起始处置管，5-0细丝线环扎固定，灌注4℃改良Thomas停跳液6～7ml，灌注压约为75mmHg，可见心脏迅速停跳、松弛、变白，5-0细丝线结扎后剪断右前、后腔静脉。于升主动脉与肺动脉后方，肺静脉与左前腔静脉前方之间的间隙置一4-0细丝线，将肺静脉、左前腔静脉集束结扎。左肺动脉置管，5-0细丝线于肺动脉分支前环扎固定。无名动脉根部剪断升主动脉，提起心脏，于集束结扎远心端剪断集束及左、右肺动脉，摘下心脏置入4℃改良Thomas停跳液中，挤压心腔，可见积血从主动脉及左肺动脉口逸出。(3)心脏移植：结扎受体大鼠颈外静脉和颈总动脉远心端，近心端微血管夹夹闭，将供体心脏置入受体右颈部切口处，将供心右肺动脉套管插入受体颈外静脉，用预置好的5-0细丝线环扎之；同样方法供心主动脉套管插入受体颈总动脉腔内并环扎固定，移去微血管夹开放静脉，然后间断开放颈总动脉微血管夹，供心恢复灌注，可见供心立即充血、转红，复跳后再移去微血管夹。(4)吻合切口：心脏复跳后，尽量让颈总动脉套管缩回颈动脉鞘内，心脏置于颈部最适合位置，观察15～25min，心脏跳动良好，无回流障碍、无出血等，逐层缝合受体切口。移植后复跳的供心颜色红润，收缩有力，律齐，心率180-220次/min，吻合口无漏血，心耳无过度充盈，表示移植手术成功。　　 A组做颈前右外侧切口，游离颈外静脉和颈总动脉，一小时后吻合切口。B组结扎颈外静脉远心端后，近心端注射生理盐水。C组结扎颈外静脉远心端后，近心端1mg/ml依达拉奉生理盐水注射。再灌注6小时右侧颈外静脉取血1ml，测定血清SOD活性及MDA含量。再灌注24小时取血4～5ml，测定血清CK-MB活性、血清cTnI含量、血清SOD活性及MDA含量。取血完毕处死立即取心肌组织，一部分用于提取线粒体测定线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的变化；另一部分用于制备光、电镜。　　 结果：各组补齐10只大鼠进入结果分析A组大鼠心肌着色均匀完整，可见横纹清晰，未见炎性细胞浸润。B组心肌细胞着色不均，横纹模糊不清，间质充血、水肿明显，血管扩张，可见炎性细胞浸润，偶见心肌细胞变性坏死。C组心肌细胞着色不均，轻度水肿，可见横纹，间质稍水肿，血管轻度扩张，可见红细胞散在心肌细胞间，较A组重大，较B组损伤轻。　　 2电镜观察：　　 A组：正常心肌超微结构。心肌细胞无肿胀，胞膜完整；线粒体无肿胀，嵴完整，基质清晰；肌原纤维排列规则，各带清晰，肌小节结构正常；核膜、核仁无异常变化。毛细血管内皮细胞无肿胀，间质无水肿。　　 B组：超微结构改变明显。心肌细胞线粒体肿胀明显，部分基质溶解、消失，嵴断裂、消失，局部有空泡，细胞核周隙扩张，部分肌原纤维溶解、消失，排列紊乱，肌小节失去正常结构。间质水肿明显，有脂滴。　　 C组：超微结构改变较明显。心肌细胞线粒体肿胀，部分基质溶解、消失，嵴断裂、消失，细胞核周隙轻度扩张，肌丝清楚，排列较好。间质轻度水肿，有脂滴及糖元颗粒。　　 3血清MDA含量和SOD活性：　　 血清SOD活性：再灌注6h时，与A组相比，B、C组SOD活性均降低(P＜0.05）。与B组相比，C组SOD活性升高(P＜0.05)。再灌注24h时，B、C组SOD活性较6h时降低。　　 血清MDA含量：再灌注6h时，与A组相比，B、C组MDA含量均升高(P＜0.05)。与B组相比，C组MDA含量降低(P＜0.05)。再灌注24h时，B、C组MDA含量较6h时升高。　　 4心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性与A组相比，B、C组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶均降低(P＜0.05)。与B组相比，C组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶升高(P＜0.05）。　　 5血清CK-MB和cTnI含量与A组相比，B、C组血清CK-MB、cTnI含量均升高(P＜0.05）。与B组相比，C组血清CK-MB、cTnI含量降低(P＜0.05)。　　 结论：依达拉奉可减轻对异位移植心脏的损伤。其机制可能为通过降低氧自由基水平、抑制细胞脂质过氧化反应、维持细胞膜结构完整性、减轻钙超载，进而提高超氧化物歧化酶SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性，降低MDA、CK-MB、cTnI含量，达到减轻心肌缺血再灌注损伤的效果。