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目的：探讨丹参酮ⅡA、丹参酮ⅡA联合应用红曲对家兔实验性动脉粥样硬化的疗效及其作用机理。
方法：将80只家兔随机均分为正常组、动脉粥样硬化模型组、阳性对照组、丹参酮ⅡA高、低剂量干预组、丹参酮ⅡA+红曲高、中、低剂量干预组，采用喂饲高脂饲料方法建立动脉粥样硬化模型。90天后，观察家兔血清的血脂水平、SOD、GSH-Px、MDA和NO，心肌和主动脉的SOD、GSH-Px、MDA，主动脉的内膜脂质斑块面积以及左冠状动脉、主动脉和肝脏的病理变化。
结果：与模型组相比，丹参酮ⅡA和丹参酮ⅡA+红曲用药组的血脂水平从第一天开始至第90天实验结束均没有显著性的差异(P＞0.05)。与模型组相比，丹参酮ⅡA高剂量组、丹参酮ⅡA+红曲高、中剂量组的主动脉内膜脂质斑块面积比率有明显的减少(P＜0.05，P＜0.01)。血清中，与模型组相比，丹参酮ⅡA高剂量组和丹参酮ⅡA+红曲高、中、低剂量组的SOD活性有明显的升高(P＜0.05，P＜0.01)；丹参酮ⅡA低剂量组和丹参酮ⅡA+红曲高、中、低剂量组的GSH-Px活性有明显的升高(P＜0.05，P＜0.01)；丹参酮ⅡA高剂量组和丹参酮ⅡA+红曲高、中剂量组的MDA含量都明显的减少(P＜0.01)；丹参酮ⅡA高剂量组和丹参酮ⅡA+红曲高、中、低剂量组的NO含量都明显的升高(P＜0.05，P＜0.01)。心肌中，与模型组相比，丹参酮ⅡA高剂量组和丹参酮ⅡA+红曲高、低剂量组的GSH-Px活性有明显的升高(P＜0.05，P＜0.01)；丹参酮ⅡA高剂量组和丹参酮ⅡA+红曲高、中、低剂量组的SOD活性有明显的升高(P＜0.05)；丹参酮ⅡA高剂量组和丹参酮ⅡA+红曲高、中、低剂量组的MDA含量都明显的减少(P＜0.05，P＜0.01)。主动脉中，与模型组相比，丹参酮ⅡA+红曲高、中、低剂量组的GSH-Px活性有明显的升高(P＜0.05)；丹参酮ⅡA+红曲高剂量组的SOD活性有明显的升高(P＜0.05，P＜0.01)；丹参酮ⅡA高剂量组和丹参酮ⅡA+红曲高剂量组的MDA含量都明显地减少(P＜0.05，P＜0.01)。
结论：丹参酮ⅡA和丹参酮ⅡA+红曲在体内均是强氧化剂，虽然降低血脂水平作用不明显，但是却能通过其很强的抗氧化应激能力有效地阻止动脉粥样硬化的形成。