[目的]:该课题拟在临床研究的基础上,对TTT治疗后摘除的眼球标本进行病理观察,以观察TTT治疗的坏死深度,范围及相关组织病理改变;以免疫组化(Immunohistochemistry,IH)技术,比较TTT治疗区与未治疗区突变P53基因,血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)的表达,从TTT对靶组织造成的影响,试图探讨其作用机制,并对临床TTT治疗脉络膜黑色素瘤的适应症的确定,提供些帮助.[方法]:分别对TTT治疗后两日,五日,九日,十四日摘除的脉络膜黑色素瘤眼球标本五只,通过光学显微镜观察TTT治疗区视网膜各层组织病理变化以及脉络膜黑色素瘤病理改变;通过免疫组化技术观察突变P53基因,血管内皮生长因子等因子的表达,并观察摘除时间的不同对上述结果的影响;各组均以未治疗区作为相应的对照组.[结论]:该课题从病理组织学上证实了TTT治疗后肿瘤细胞可产生不同程度的坏死,引起巨噬细胞及白细胞吞噬;可导致肿瘤内血管的扩张、闭塞与破坏,从而达到治疗的作用;在两只眼中观察到治疗区域未见报道的分布:经瞳孔温热疗法治疗有的肿瘤时会引起瘤体浅层和近巩膜处两个坏死区,即在表面坏死区下面的完整肿瘤组织之后,靠近巩膜一侧坏死区重又出现;应用了定量测量方法对组织坏死定量研究.免疫组化结果显示TTT治疗后在未治疗区突变型P53基因蛋白在选取八个样本视野的测量后,阳性率为41.8％.同时发现在直接光照区由于对肿瘤细胞的破坏,P53蛋白无法表达.血管内皮生长因子表达近治疗区阳性率为21.5％,而在未治疗的肿瘤细胞中44.5％.近治疗区阳性率的低表达是否为经瞳孔温热疗法治疗的机理之一还有待进一步探讨.