【摘 要】
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随着生活质量的提高,人们在日常生活中往往摄入过多的能量,这些过多的能量便贮存到了脂肪组织,进而引发肥胖。大量研究表明肥胖与许多疾病相关,包括心血管疾病,II型糖尿病等,
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随着生活质量的提高,人们在日常生活中往往摄入过多的能量,这些过多的能量便贮存到了脂肪组织,进而引发肥胖。大量研究表明肥胖与许多疾病相关,包括心血管疾病,II型糖尿病等,使得肥胖作为一种流行疾病,受到世界人们和研究者的广泛关注。Peroxisome Proliferator Activated Receptor(PPAR)核受体家族,尤其是PPAR?在脂肪组织发育和功能维持中发挥不可替代的作用,所以目前大部分脂代谢相关药物都是围绕着靶向该受体PPAR?。前期研究表明LIM蛋白Ajuba可以与PPAR?发生相互作用,进而正向调节该受体的活性,促进脂肪细胞的分化成熟。本文研究表明Ajuba(鼠源)的309-323位氨基酸介导了与PPAR?的DNA结合结构域与之相互作用关系。进一步分析309-323这一氨基酸序列,我们发现了其含有ERK家族激酶磷酸化位点,并且初步表明该位点的磷酸化可以增强Ajuba与PPAR?之间的相互结合。针对这一结合序列,我们合成了该短肽,在3T3-L1细胞系中加入该短肽能较明显干扰PPAR?和Ajuba的相互作用,进而降低PPAR?下游靶基因的表达。在3T3-L1细胞分化成脂肪细胞的过程中,加入一定浓度的该短肽,并作用相应的时间,我们可以发现脂肪细胞的分化程度在一定程度上有所降低。通过我们的初步研究,我们发现另一靶向PPAR?的多肽类药物,其可以通过干扰PPAR?与Ajuba的结合,降低PPAR?的转录活性,抑制下游靶基因的表达,进而抑制脂肪细胞的分化和功能,为治疗肥胖疾病提供了潜在的新药物。
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