背景:青光眼是由于眼压升高超过视网膜神经节细胞(RGC)的承受范围,引起RGC凋亡,进而导致视觉的进行性不可逆损害,目前是全世界第二位致盲眼病。青光眼导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(RGC)进行性死亡和视神经纤维丢失。青光眼视网膜神经节细胞死亡的机制是复杂的。可能的原因有:机械性损伤,视网膜缺血兴奋性毒素—刺激性谷氨酸的释放,神经营养因子的剥夺,一氧化氮,内皮素,炎症直接影响线粒体导致神经节细胞的死亡。青光眼治疗的最终目标在于阻止视神经节细胞的凋亡,保护视功能。目前治疗青光眼的方法主要是降低眼压,以期减缓视神经损害的进展。但不尽人意的是有相当一部分病人虽然眼压降到正常水平或偏低,仍然不能阻止视神经损害的进展,因此,加强视神经保护越来越受到人们的重视。目的:观察共聚物-1 (copolymer-1 , COP-1)对高眼压(elevated intraocular pressure , EIOP)模型SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell , RGC)的影响。方法:①将SD大鼠随机分为空白对照组、安慰剂注射的EIOP组和COP-1注射的EIOP组。应用大鼠眼前房注入甲基纤维素的方法制作大鼠的EIOP模型。②COP-1注射的EIOP组动物的后足皮下注射COP-1 ,安慰剂注射的EIOP组动物注射生理盐水,空白对照组动物不做任何处理。③在手术显微镜下充分暴露视神经眶内段,以显微剪剪断视神经,眶侧断端留置荧光金海绵。利用荧光金逆行示踪技术检测各组视网膜神经节细胞。④在荧光显微镜下,划定样本区,计数每张视网膜铺片中视网膜神经节细胞的平均密度。结果:空白对照组、安慰剂注射EIOP组与COP-1注射的EIOP组之间RGC平均密度经统计学分析P<0.05,具有显著性差异。安慰剂注射EIOP组的RGC平均密度较COP-1注射的EIOP组的显著减少(P<0.05)。