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癌症,一种由致癌基因激活或抑癌基因突变引起的复杂疾病,其中肝癌是最常见的原发性恶性肿瘤之一,也是危害人类健康的一大恶性疾病。大部分肝癌被诊断时已经是中晚期不能进行手术治疗,并且尚无有效的治疗药物。因此,研发一种疗效好、副作用小的治疗肝癌药物迫在眉睫。黄酮类化合物具有多种药理作用,其中在抗肿瘤方面已经取得了一定的进展。但由于天然黄酮类化合物含量少、活性不甚理想。因此,利用化学合成的方法合成新的黄酮类化合物可能是研发抗肿瘤药物的重要途径。本研究选择的JLS-6（（噻吩-2-基）-4H-苯并吡喃-3-基3-甲基苯磺酸酯）与JLS-7（（噻吩-2-基）-4H-苯并吡喃-3-基2-甲基苯磺酸酯）就是两种人工合成的黄酮类化合物,我们将对其抗肿瘤作用进行探究。MTT实验结果证实,JLS-6与JLS-7对11种肿瘤细胞均有一定的增殖抑制效果,其中对人肝癌HepG2细胞、人食管癌KYSE510细胞、前列腺癌PC-3M细胞的抑制十分明显,JLS-6对这三种肿瘤细胞的半数抑制浓度,即IC50值分别为5.6μg/mL、1.4μg/mL、13.7μg/mL,JLS-7对这三种肿瘤细胞的IC50值分别为7.1μg/mL、7.8μg/mL、7.7μg/mL;而对其他8种肿瘤细胞的抑制作用较弱,IC50值在15-50μg/mL之间。本研究旨在深入探究JLS-6与JLS-7对人肝癌HepG2细胞增殖抑制的机制。首先通过对细胞形态观察、凋亡数量统计、Caspase酶活力测定以及PARP断裂的结果,得出JLS-6与JLS-7通过诱导人肝癌HepG2细胞凋亡来实现增殖抑制。其次Caspase-8、-9酶活力测定以及它们断裂结果证实,JLS-6与JLS-7能够启动线粒体介导的内源型细胞凋亡。而免疫印迹实验证实,当JLS-6和JLS-7作用于细胞后使细胞中的Bax、Bak转位至线粒体膜上形成孔道,将线粒体中的Cyto.c、Smac释放到胞浆中,而Cyto.c能够与Apaf-1结合,导致Caspase-9的激活。最后在检测抗凋亡蛋白质表达的免疫印迹分析证明XIAP与BcL-xL的降解分别促进了JLS-6与JLS-7诱导的细胞凋亡。综上结果得出:JLS-6与JLS-7对多种肿瘤细胞的增殖有抑制作用,其中对人肝癌HepG2细胞的抑制作用最为明显,是通过诱导线粒体介导的内源型细胞凋亡而实现的。