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目的本实验是通过检测TNF-α、NF-kB在正常SD大鼠、SD大鼠肝纤维化模型中TNF-α介导NF-kB信号通路中的表达。同时用不同剂量红景天对其干预并观察其对细胞因子表达的影响并探讨其作用机制。方法用随机分组方法将70只健康的同龄雄性SD大鼠分为正常的对照组（C）、肝纤维化模型组(M)、高剂量红景天治疗组(G)、中剂量红景天治疗组(Z)及低剂量红景天治疗组(D)。除（C）组外其余4组均皮下注射橄榄油稀释的10%CCL4(5mL/kg),2次/周，共12W。复制肝纤维化模型，给药剂量及方法均相同。正常对照组用生理盐水代替10%CCL4。待12W末将（C）组以及(M)组大鼠处死迅速取出肝组织储存备用。第9W开始将不同剂量红景天组（G、Z、D）大鼠用红景天煎剂灌胃。各组大鼠灌胃剂量分别是3125mg/kg.d、312.5mg/kg.d、31.25mg/kg.d，持续进行12W。第20W末，分别处死G组、Z组、D组大鼠，取出其新鲜肝组织标本迅速储存以备用。HE染色后观察各组大鼠肝组织标本的形态结构变化，并进行对比分析。实时荧光定量RT-PCR检测各组大鼠肝组织标本中TNF-αmRNA、NF-κBmRNA的变化。结果1.肝组织切片HE染色显示，与正常对照组（C）相比肝纤维化模型组（M）的肝组织原有形态结构出现不同程度破坏，肝细胞发生脂肪变性甚至坏死、凋亡。纤维组织间隔不同程度增宽、增厚，小叶结构破坏。大量炎细胞的侵润，假小叶形成。而不同剂量红景天治疗组（G、Z、D组）的肝组织形态结构得到不同程度的改善，其中（Z）组改善较为明显。2.RT-PCR结果显示：在肝纤维化模型组、高剂量治疗组、中剂量治疗组和低剂量治疗组中，与正常组相比，TNF-α、NF-κB的基因表达在肝纤维化模型组上调明显（P＜0.01）；与模型组相比，红景天各治疗组（高、中、低剂量组）中的基因表达均有不同程度的降低，以中剂量治疗组最显著（P＜0.01）。结论1.TNF-α和NF-κB在肝纤维化模型中有显著改变,可能与肝纤维化的发生、发展有关。2.中剂量的红景天对大鼠肝纤维化模型的进展有明显的干预作用，其可能是通过TNF-α介导的NF-κB信号通路发挥着重要作用。