目的：利用慢病毒介导RNAi技术，构建PARK2长时间沉默的神经细胞，研究锰在不同浓度，相同时间条件下对DA能神经元功能的影响。为后期研究PARK2锰致神经毒性效应机制打基础。　　方法：设计PARK2基因shRNA靶点，采用干扰效率最高的一对shRNA慢病毒干扰载体感染纹状体神经细胞，采用蛋白印迹法（Western Blot）和实时荧光定量（Real Time PCR）方法验证沉默效果。用不同浓度锰（0、300μmol/L和500μmol/L）处理三组大鼠纹状体细胞[单纯锰处理组（Mn）、PARK2 SiRNA干扰对照组（sh-C）及PARK2 SiRNA干扰组(sh)]，用Elisa法检测各组细胞DA水平。　　结果：PARK2干扰组PARK2 mRNA及表达产物Parkin蛋白较单纯锰处理组及干扰对照组显著下降（P＜0.05）；。结果显示：单纯锰处理组：当锰浓度升高时，500μmol/L、300μmol/L与0相比，DA下降（P＜0.05）；PARK2 SiRNA干扰组：与单纯锰处理组及干扰对照组比较，各浓度锰处理时DA水平均下降（P＜0.05）；而单纯锰处理组及干扰对照组比较，各浓度锰处理时DA水平无差异（P＞0.05）。　　结论：锰暴露作用下DA能神经元的功能与PARK2的改变密切相关，PARK2及其产物表达降低可以作为锰致神经毒性的效应标志物。