应激性胃溃疡严重影响人的生活质量,市场上治疗胃溃疡的药物需要肝脏代谢,肾脏排出,加重了肝脏和肾脏的负担,影响肝肾功能。本实验研究D-核糖对应激性胃溃疡的保护作用,旨在找出一种治疗胃溃疡且不给身体造成其它负担的物质。同时,在细胞水平探讨了D-核糖对心肌抗氧化作用的影响。以SD大鼠为对象,通过浸水束缚应激建立了胃溃疡模型,黄嘌呤氧化酶法检测血清和胃黏膜组织中SOD活力,硫代巴比妥酸法检测血清和胃黏膜组织中MDA含量,ELISA法检测胃黏膜组织中MPO活力,荧光定量PCR技术检测胃黏膜组织中IGF-1和TIMP-2基因表达水平。体外培养原代心肌细胞,利用倒置相差显微镜观察心肌细胞生长状态,MTT排斥法检测细胞活力和D-核糖毒性,黄嘌呤氧化酶法检测心肌细胞的SOD活力。结果显示,D-核糖可显著提高SOD活力,降低MDA含量和MPO活力,下调IGF-1基因表达水平,上调TIMP-2基因表达水平。表明,D-核糖可减少氧自由基产生,维持氧化与抗氧化平衡,避免氧化应激的发生、中性粒细胞浸润和炎症反应,保持细胞结构和功能的完整。因此,D-核糖可能具有预防和治疗胃溃疡的作用。成功建立了心肌细胞体外培养方法,证明D-核糖对心肌细胞无毒性作用,浓度为5 mg/mL、10 mg/mL和15mg/mL的D-核糖溶液对细胞抗氧化作用最强。体外建立的心肌细胞缺氧/复氧模型成功模拟了在体心肌缺血再灌注损伤,D-核糖显著提高了SOD活力,提高了机体抗氧化水平。表明,D-核糖可能具有预防和治疗心肌细胞缺氧复/氧损伤的作用。