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研究背景:脑梗死是由脑血液供应障碍引起的一种脑血管疾病,是全球范围内造成死亡和残疾的主要原因之一。微小RNA是内源性的表达非编码短链单链RNA,它们通过降解或抑制靶mRNA翻译在转录后基因表达水平调控中发挥作用。最近的研究已经揭示了 miRNA在缺血性疾病中的重要作用。研究目的:本研究通过构建大鼠大脑中动脉闭塞模型,来研究miR-24对大鼠脑梗死的影响。材料与方法:将50只雄性SD大鼠平均分为正常,假手术,MCAO模型组,miR-24 agomir和miR-24 antagomir组。构建SD大鼠MCAO模型,并在模型脑室内立体定向注射miR-24 agomir及antagomir。采用全自动生化仪测定大鼠血液中血清总胆固醇、血清高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的含量,随后,借助TTC染色法检测了各组大鼠的脑梗死面积,荧光定量PCR检测mir-24表达水平,免疫组化联合Western blot方法检测Caspase 3蛋白表达水平。最后,运用Tunel染色法检测了 miR-24对大鼠脑梗死组织细胞凋亡的影响。研究结果:借助Zea Longa评分,筛选建模成功的SD大鼠,各组共9只大鼠模型入组。与正常组和假手术组比较,MCAO模型组,miR-24 agomir,及miR-24 antagomir 组内 miR-24 表达水平 显 著下降(P<0.05),脑梗死面积百分比,凋亡细胞和caspase-3蛋白表达量显著增加(P<0.05)。MCAO模型和miR-24 antagomir的血清总胆固醇、血清高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的水平均显著高于正常组和假手术组(P<0.05)。与MCAO模型组相比,miR-24 agomir组内大鼠miR-24表达量显著增加(P<0.05),血清总胆固醇、血清高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的含量,脑梗死面积百分比,凋亡细胞数和caspase-3表达量呈现下降趋势(P<0.05)。研究结论:miR-24的过表达可相对降低脑梗死大鼠总胆固醇、血清高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的水平,抑制脑组织细胞凋亡。研究提示我们使用miR-24激动剂可能是脑梗死的有效治疗手段。