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目的:探讨天津市部分地区汉族人群中冠状动脉粥样硬化性心脏病并行冠脉支架植入术患者对氧磷酶1(PON-1)基因Gln/Arg192多态性与氯吡格雷抵抗(CR)发生的相关性。 方法:采用病例-对照研究的方法，选取2010年11月-2013年5月在天津市胸科医院心内某科住院并行PCI手术治疗的慢性稳定性心绞痛患者中资料数据完整并符合入选标准的260例为观察研究对象。260例患者中男性170名，女性90名，年龄33～86岁，平均年龄为（62.19±9.617）岁。分别于患者服用氯吡格雷前、服用300mg负荷剂量氯吡格雷24小时后采集静脉血，采用光学比浊法检测ADP诱导的最大血小板聚集率(MPA)，MPA较基线值下降＜10％定义为氯吡格雷抵抗(CR)。根据血小板聚集率检测结果将入选人群分为CR组（n=54）和non-CR(NCR)组（n=206）。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法测定PON-1基因Gln/Arg192基因多态性。并根据基因型分布，260名患者分为PON-1Gln/Arg192位点均无变异的野生型个体(R/R);PON-1Gln/Arg192位点存在仅一个位点变异的杂合子个体（R/Q）;PON-1Gln/Arg192位点纯合子个体(Q/Q)。运用SPSS18统计学软件进行分析，研究对氧磷酶1(PON-1)基因Gln/Arg192多态性与氯吡格雷抵抗(CR)发生的相关性。 结果: 1、服药前基础血小板聚集率分布于20.33％～68.64％之间，平均为38.85％±7.928％，服用300mg负荷剂量后24小时，血小板聚集率分布于2.43％～48.35％之间，平均为19.598％±9.762％，血小板聚集率降低幅度分布于1.51％～62.8％之间，平均为19.31％±9.81％。本研究患者中氯吡格雷抵抗(CR)的发生率为20.8％。根据血小板聚集率检测结果，260例患者分为氯吡格雷抵抗组54例，非氯吡格雷抵抗组(NCR)206例。两组患者一般临床资料比较，年龄，性别，高血压病史，糖尿病病史，吸烟饮酒史差异均无统计学意义(P＞0.05)。 2、260例患者中，PON-1Gln/Arg192位点三种基因型R/R，R/Q，Q/Q分别为84例(32.3％)，145例(55.8％)，31例(11.9％)，等位基因R的频率为60.2％，等位基因Q的频率为39.8％。PON-1 Gln/Arg192位点的3种基因型分布频率经检验，预测值与实际观察值差异无统计学意义(P＞0.05)，符合Hardy-Weinberg遗传平衡，说明样本来自一个较大的、处于随机婚配平衡状态的群体，具有代表性。 3、根据基因型分布，260名患者分为PON-1 Gln/Arg192位点均无变异的野生型个体(R/R)，84例(32.3％);PON-1 Gln/Arg192位点存在仅一个位点变异的杂合子个体（R/Q），共145例(55.8％);PON-1 Gln/Arg192位点纯合子个体(Q/Q)，31例(11.9％)。三组患者年龄，性别，高血压病史，糖尿病病史，吸烟饮酒史等一般资料差异均无统计学意义(P＞0.05)。 4、服药前，PON-1 Gln/Arg192位点3种基因型患者血小板聚集率基础值差异无统计学意义(P＞0.05)。服用300mg负荷量氯吡格雷后24小时，3种基因型患者血小板聚集率（19.19±9.87％ vs19.95±9.77％ vs19.06±9.70％，P=0.055）及血小板聚集率降低幅度(17.73±9.24％ vs19.96±9.88％ vs20.51±10.79％，P=0.960)差异无统计学意义。 5、PON-1 Gln/Arg192位点三种基因型（R/R、R/Q、Q/Q）患者中发生CR的比例分别为38.9％（21例）、50.0％（27例）、11.1％（6例）;NCR的比例分别为30.6％（63例）、57.3％（118例）、12.1％（25例）。CR组患者三种基因型组间分布差异无统计学意义(P＜0.05)。 结论: 1、本研究人群服用氯吡格雷后血小板聚集率下降，氯吡格雷抵抗发生率为20.8％。 2、PON-1 Gln/Arg192位点3种基因型（R/R、R/Q、Q/Q）服用氯吡格雷前、服用300mg负荷量氯吡格雷后24小时血小板聚集率及血小板聚集率降低幅度差异无统计学意义。 3、CR组患者在PON-1基因Gln/Arg192三种基因型组间分布差异无统计学意义(P=0.507)。 4、PON-1基因Gln/Arg192位点多态性与氯吡格雷抵抗无相关性。