【摘 要】
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目的 探讨胰腺癌组织E-cad和TIMP-3两种肿瘤抑制基因的5’-CpG岛甲基化情况;以及E-cad基因甲基化与蛋白表达之间的关系。以期对胰腺癌浸润和转移机制作初步探索和DNA异常甲基
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目的 探讨胰腺癌组织E-cad和TIMP-3两种肿瘤抑制基因的5’-CpG岛甲基化情况;以及E-cad基因甲基化与蛋白表达之间的关系。以期对胰腺癌浸润和转移机制作初步探索和DNA异常甲基化在临床早期诊断、治疗中的应用。 方法 我们收集了胰十二指肠切除术的27例胰腺癌组织和6例癌旁正常胰腺组织、5例胰腺良性肿块。应用甲基化特异性PCR检测E-cad和TIMP-3两种肿瘤抑制基因5’-CpG岛甲基化情况;应用免疫组化(S-P法)检测E-cad蛋白表达。检验DNA甲基化与蛋白表达及临床、病理因素之间的关系。分析TIMP-3基因和E-cad基因异常甲基化的相关性。 结果 ①、在11例胰腺良性肿瘤及正常胰腺组织中E-cad基因和TIMP-3基因非甲基化PCR扩增均为阳性,未见甲基化PCR扩增。②、在27例胰腺癌组织中,E-cad基因甲基化PCR扩增阳性9例(33.33%)。其中完全甲基化6例,部分甲基化3例。而非甲基化PCR扩增阳性为18例(18/27)。TIMP-3基因甲基化PCR扩增刚性7例(25.92%)。其中完全甲基化3例,部分甲基化4例。而非甲基化PCR扩增阳性为20例(20/27)。③、E-cad蛋白在6例正常胰腺组织和9例癌组织呈阳性表达。共有18例癌组织阴性表达和弱阳性表达(66.67%),其中阴性表达
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