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研究背景与目的:本课题组前期研究发现正常胃粘膜上皮细胞株GES-1与胃癌组织来源的Hp共培养后可发生TRAF1基因上调的现象，并且干扰胃癌细胞株中TRAF1的表达可使细胞生长活力减弱，凋亡明显增加。本课题拟通过TRAF1基因干扰伴Hp感染的GES-1细胞模型，了解TRAF1在Hp相关胃癌发生发展中可能的作用。 方法:在前期实验基础上，选择对GES-1细胞增殖影响最显著的Hp菌株（2号菌株），与GES-1细胞共培养24小时，通过荧光定量PCR和Western-bolt两种方法验证TRAF1的表达情况。同时用Lipofectamine2000脂质体将TRAF1 shRNA表达载体pLVX-shRNA2-TRAF1-shRNA2转染至伴Hp感染的GES-1细胞中，再应用荧光定量PCR和Western-bolt来检测转染后细胞中TRAF1的表达变化，验证干扰效果。经检验确定TRAF1被成功干扰后，通过MTT法、流式细胞技术检测TRAF1对伴Hp感染的GES-1细胞增殖活力和凋亡的影响，通过Transwell迁移实验、划痕实验来检测TRAF1对伴Hp感染的GES-1细胞迁移能力的影响。 结果:1.2号Hp菌株与GES-1细胞共培养后，TRAF1的表达明显上调;pLVX-shRNA2-TRAF1-shRNA2对共培养细胞中TRAF1基因的表达具有明显干扰效果。 2.干扰伴Hp感染的GES-1细胞中的TRAF1可减弱细胞生长活力，增加其凋亡。 3.干扰伴Hp感染的GES-1细胞中的TRAF1对细胞的迁移能力无明显影响。 结论:将胃癌组织来源的Hp与GES-1细胞共培养后，细胞中的TRAF1基因表达明显上调，通过体外干扰共培养细胞中TRAF1基因，我们发现TRAF1可以抑制共培养细胞的凋亡。这一研究提示TRAF1在Hp相关胃癌的发生发展中可能发挥着抗凋亡的作用，这个结果可能为进一步阐明Hp相关胃癌发生的分子机制提供一些理论依据。