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在植物气孔发育中,不均等分裂对调控细胞的增殖和命运决定起着重要作用。虽然气孔发育中控制细胞不均等分裂和最终分化的一系列基因已经被报道,但是连接不均等分裂和细胞最终分化的调控因子还有待发现。通过经典遗传学手段,我们筛选到一个拟南芥气孔发育突变体J3158,其叶片表皮细胞具有成簇的小细胞和气孔,气孔前体细胞分裂的物理不均等性似乎是正常的,但是细胞命运的不均等性被打乱,暗示,13158可能主要作用于细胞不均等分裂和最终分化的过程。图位克隆发现它编码一个甾醇合成通路中C-14还原酶(FACKEL,FK),在J3158中超表达FK cDNA能够使其气孔缺陷得以恢复,同时,在Col-0中超表达FK cDNA (35S::FK)则没有出现异常的气孔表型。该突变体命名为fk-J3158。观察FK基因的另外两个等位突变体fk-179和fk-X224,也得到类似表型。体内甾醇物质的测定分析表明,fk-J3158基因突变导致下游甾醇产物缺失,产生一些异常的甾醇衍生物。进一步研究发现,甾醇合成通路中邻近FK的三个合成酶对应的突变体[cyclopropylsterol isomerasel (cpil)、sterol 14a-demethylase (cyp51A2)和hydra 1 (hyd1)],具有与fk突变体相似的气孔表型。施加FK抑制剂fenpropimorph(FEN)能够在野生型叶片中有效地模拟这种异常的小细胞团和气孔簇。通过fk-J3158与已知气孔突变体的双突变研究,以及FEN处理已知气孔突变体模拟双突变表型分析,证明甾醇早期合成通路对于气孔正确的图式发育是必需的。该途径独立于甾醇后期合成通路、油菜素内酯(BR)通路、EPF-ER/TMM-MAPK、SDD1、FLP和BASL等通路或调控因子,但是仍依赖于SPCH、MUTE和FAMA三个关键转录因子。通过琼脂糖印迹实时观察fk-J3158气孔前体细胞分裂,发现在fk-J3158原表皮细胞进入气孔发育后,气孔前体细胞呈倍性增殖,子细胞能随机地分化成气孔、扁平细胞或者维持分裂活性。标记基因TUB6、MUTE、TMM和CYCB1;1对fk-J3158气孔系细胞的观察分析也进一步证明了这一点。通过不均等分裂后子细胞大小分析,不均等分裂标记基因BASL实时观察,发现fk-J3158气孔前体细胞的物理不均等分裂正常。细胞周期基因表达和DNA倍性分析表明突变体fk-33158中有更多的表皮细胞进入有丝分裂周期。另外,还发现甾醇早期合成突变体中一些保卫细胞失去了最终特化性质,重新获得了分裂能力。以上结果充分证明甾醇合成通路对于气孔系细胞的增殖调控、细胞命运不均等性确定,以及细胞的使命和特性维持是必需的,这些调控发生在细胞的物理不均等分裂之后。另外,我们还发现fk-J3158突变体具有晚花的缺陷表型；与此相对应,35S::FK表现出早花表型。fk-J3158晚花缺陷依赖于FLOWERING LOCUS C(FLC)和SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS1 (SOC1)的表达,但是独立于BR通路、光周期途径和自主途径。当施加外源GA3时,fk-J3158在降低抽薹时间和叶片数目上比Col-0更为敏感；进一步研究表明,FK突变可能导致植物内源GA水平降低,同时施加外源GA3和PAC也能影响FK的表达。fk-J3158ga1-3双突变分析表明,GA1可能在调控开花中上位于FK。另外,3周的春化处理能够恢复fk-J3158晚花表型,同时相应地降低FLC的表达。总之,FK可能通过GA和春化途径影响拟南芥开花。