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目的:建立大鼠内毒素血症肠道损伤的动物模型,并分别给予葡萄糖-胰岛素-钾溶液(极化液)和谷氨酰胺进行干预治疗,通过观察大鼠肠道炎症变化,研究极化液和谷氨酰胺联合应用对内毒素所致肠道损伤的保护作用与单独应用极化液或者谷氨酰胺是否有差别,并讨论其可能的作用机制。方法:选择健康成年雄性SD大鼠90只,并随机分为五组。正常对照(NS)组(n=10):腹腔注射、股静脉泵注以及经口灌胃等容量的生理盐水;内毒素血症组(n=20):腹腔注射脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)8mg/kg,腹腔注射后立即经口灌胃等容量的生理盐水,连续三天,第一天腹腔注射后2h予以股静脉持续泵注生理盐水4ml/kg/h;极化液(GIK)治疗组(n=20):与内毒素血症组相同方式注射LPS及灌胃,静脉持续泵注改为极化液(G:200g/L,胰岛素:60IU/L,KCL:60mmol/L)。谷氨酰胺(Glutamine,Gln)治疗组(n=20)与内毒素血症组相同方式注射LPS及泵注生理盐水,灌胃改为谷氨酰胺溶液2g/天;极化液联合谷氨酰胺治疗组(n=20)与极化液治疗组相同方式注射LPS及泵注极化液,与谷氨酰胺组相同方式灌胃。每天观察并记录比较各组大鼠一般情况及行为学改变,3天治疗结束后采集标本,分别检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-lac)水平;取距回盲部10cm的小肠组织,做HE染色,根据Chiu氏6级评分进行肠粘膜损伤病理学评分。结果:1.一般情况及行为学:除了正常对照组,其余各组大鼠腹腔注射LPS后0.5h-1h即出现萎靡、发抖、活动减少等情况,24h后LPS组大鼠出现嗜睡、进食减少、腹胀、腹泻等,GIK组、Gln组、GIK联合Gln组有所好转。2.血清TNF-αLPS组、GIK组、Gln组、GIK联合Gln组的血清TNF-α值均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中以LPS组最高,GIK组、Gln组、GIK联合Gln组均低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.血清DAO活性及D-lac:与正常对照组相比,血清DAO活性及D-lac水平LPS组明显升高(P<0.05);GIK组、Gln组、GIK联合Gln组有明显降低(P<0.05)。其中Gln组与GIK组比较无明显降低,差异无统计学意义(P>0.05);而GIK联合Gln组明显均低于GIK组、Gln组,差异有统计学意义(P<0.05);4.组织病理学改变:与LPS组相比,其余各组的小肠组织Chiu氏6级评分均较低(P<0.05),其中,各干预组又较正常组低,各干预组之间相比无明显差异。结论:1.LPS诱导的内毒素血症可引起大鼠肠道损伤,导致肠道细胞破坏和粘膜屏障功能受损;2.GIK对LPS诱导的大鼠肠道损伤有治疗保护作用,但与Gln差异不大,二者联合应用后效果明显优于单独使用。