维生素E可通过干扰T细胞的信号传递、影响细胞因子的合成及抑制PGE<,2>的产生,提高老年人及老年动物的免疫功能.但关于维生素E抑制PGE<,2>的产生,提高老年人及老年动物的免疫功能.但关于维生素E抑制PGE<,2>的产生,提高老年人及老年动物的免疫功能.但关于维生素E抑制PGE<,2>合成的机制并清楚.为此,该文利用以下实验探讨维生素E影响PGE<,2>生成的机制.在第一节实验中,首先观察了衰老引起PGE<,2>合成增加的机制.将青年(6个月)及老年(24个月)C57BL/6NlA小鼠饲以颗粒饲料.通过腹腔冲洗获取腹腔静息巨噬细胞,并利用塑料培养皿粘附法加以纯化.将分离得到的巨噬细胞与LPS共同培养一定的时间,收集上清,并收获细胞进行检测.在第一节的第二部分实验中,将同样品系的小鼠喂养含有维生素E30(对照)或500(补充)mg/kg饲料的半合成饲料,持续30天.腹腔巨噬细胞的分离及刺激方法同上.实验证实:老龄小鼠巨噬细胞COX-2 mRNA及蛋白表达的增强,导致COX活性增高及PGE<,2>含量增加.维生素E可抑制衰老过程中异常增高的COX活性及PGE2的含量,但对COX mRNA及蛋白表达无明显影响,实验提示:维生素E可在转录后水平抑制COX的活性,而不影响COX mRNA的表达.在证实维生素E可在转录后水平调节COX活性基础上,进一步探讨可能参与调节的因子.实验证实:维生素E可通过抑制peroxynitrite的合成进而抑制COX的活性.因此,该文实验结果为利用干预法逆转或减缓衰老时免疫功能失调、炎症反应及某些相关疾病奠定了理论基础,具有重要的临床应用价值.