目的: 检测E2F-1在胃癌中的基因突变情况、表达情况,观察E2F-1对胃癌细胞的影响,了解E2F-1与胃癌之间的联系,探寻E2F-1参与胃癌发生、发展的可能途径和作用。方法: 采用聚合酶链式反应-单链构像多态性分析法(PCR-SSCP),检测80 例胃癌组织、80 例癌旁正常组和40 例正常对照组的E2F-1 基因突变情况。采用免疫组化实验方法了解E2F-1 在胃癌组、癌旁正常组和正常对照组中的表达情况,并联系各类临床病理特征,进行统计学分析。构建E2F-1 真核表达载体,转染MKN-45 人胃癌细胞株;并通过克隆形成实验、MTS 法绘制细胞生长曲线,观察E2F-1 过表达对MKN-45 细胞的影响。结果: 在胃癌组、癌旁正常组和正常对照组均未发现E2F-1基因突变或缺失。胃癌组中E2F-1的阳性表达率为72.5%(58/80),癌旁正常组和正常对照组的E2F-1阳性表达率分别为30.0%(24/80)和22.5%(9/40)。胃癌组E2F-1阳性表达率明显较癌旁正常组和正常对照组高,差异有显著性(P<0.01)。E2F-1的表达情况在不同的病理类型、有无淋巴结转移和不同的临床分期之间阳性表达率大致接近,经检验各组差异无显著性(P>0.05)。与转染空质粒组相比,转染了E2F-1的MKN-45细胞生长收到明显抑制。结论: 1、E2F-1在胃癌的发生发展过程中有可能是一个非常稳定、保守的基因,突变发生率极低。2、E2F-1的过表达与胃癌的发生发展的存在密切关联,其表达情况与各类临床病理特征之间没有必然联系。E2F-1可能在肿瘤形成后一直处于过表达状态,不因肿瘤临床分期进展而发生变化。3、E2F-1过表达能抑制胃癌细胞MKN-45生长。